비타민 B12 결핍

비타민 B12 ₍ 코발라민 - Cbl)는 주로 동물성 식품(육류, 우유 등)을 통해 체내에 흡수됩니다. 비타민 B12의 흡수는 _다음 과 같은 다단계 과정을 거칩니다.

• 단백질에서 코발라민의 단백질 분해 방출
• 위 분비 단백질(내인성 인자 - IF, 캐슬 인자)에 코발라민이 부착됨
• 회장 점막 수용체에 의한 IF-코발라민 복합체 인식
• 칼슘 이온이 존재할 경우 장골 장세포를 통한 수송
• 혈청 단백질인 트란코발라민 II(TC II)와 결합하여 문맥 순환으로 방출됩니다.

_{일반적으로} 어린아이의 비타민 B12 결핍(불충분)은 어머니의 몸에서 음식을 통해 비타민 B12를 충분히 섭취하지 못해서 발생합니다.

비타민 B12 흡수 장애 중 가장 흔한 것은 악성 빈혈 _입니다. 이는 위 분비 내 IF 결핍으로 인한 코발라민 섭취 장애로 발생하는 만성 질환입니다. 위 분비 내 IF 함량 부족은 선천적인 IF 결핍이나 면역학적 원인(IF 및 위 점막 벽세포에 대한 자가항체 생성)을 포함한 후천적인 원인으로 인해 발생할 수 있습니다.

음식과 함께 섭취된 단백질 복합체에서 코발라민이 방출되려면 환경의 산성 반응과 위액의 펩신 활성이 필수적입니다. 이것이 일부 위 질환(위축성 위염, 부분 위절제술)에서 악성 빈혈이 발생하는 이유입니다.

IF가 없거나 손상되면 코발라민이 장세포로 유입되는 것이 불가능해져 악성 빈혈이 발생합니다. IF 결핍은 선천적일 수도 있고 후천적일 수도 있습니다.

_{많은 경우, 비타민 B12 대사 장애는 단백질 영양 부족(콰시오르코르)과 간 질환으로 인해 발생합니다. 일부 약물은 비타민B12} 의 흡수와 대사에 영향을 미칩니다.

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_{비타민 B12} 대사

비타민 B12 ₍ 코발라민)는 육류, 간, 우유, 계란, 치즈 등 동물성 식품에만 존재합니다(동물 조직에 존재하는 비타민은 박테리아에서 유래합니다). 조리 과정과 위의 단백질 분해 효소의 영향으로 방출되어 "R-바인더"(트랜스-코발라민 I 및 III)에 빠르게 결합합니다. 이 단백질은 내인성 인자보다 전기영동 이동성이 빠릅니다. 비타민 B12는 위저부와 체부의 벽세포에서 생성되는 당단백질인 내인성 인자(IF, 캐슬 인자)에 결합하는 정도는 더 낮 _습니다.

비타민 B12 대사

병인학

혈장에는 비타민 B12 _가 메틸코발라민과 5'-데옥시아데노실코발라민이라는 조효소 형태로 존재합니다. 메틸코발라민은 정상적인 조혈, 즉 DNA의 구성 요소인 티미딘 일인산의 합성과 테트라하이드로엽산의 생성에 필수적입니다. 비타민 B12 결핍으로 인해 티미딘 생성이 저해되면 _DNA 합성이 저해되어 조혈 세포의 정상적인 성숙 과정(S기 연장)이 지연되는데, 이는 거대적아구성 조혈에서 나타납니다.

비타민 B12 결핍의 병인

_{비타민 B12 결핍} 증상

_{비타민 B12} 결핍성 빈혈 에는 유전성과 후천성 형태가 있습니다.

유전성 비타민 B12 _결핍 성 빈혈은 드뭅니다. 임상적으로는 거대적아구성 빈혈의 전형적인 양상과 함께 위장관 및 신경계 손상 증상이 나타나는 것이 특징입니다.

이 질병의 증상은 점진적으로 나타납니다. 초기에는 식욕 부진, 육류 혐오, 그리고 소화불량 증상이 나타날 수 있습니다. 가장 두드러지는 빈혈 증상은 창백함, 레몬빛을 띤 피부의 가벼운 황달, 공막하 황달, 쇠약, 권태감, 빠른 피로, 현기증, 빈맥, 그리고 약간의 운동에도 불구하고 호흡 곤란입니다.

비타민 B12 결핍 증상

_{비타민 B12 결핍증} 치료

비복근과 회장 절제술의 경우에는 예방을 실시한다.

_{비타민 B12} 의 초기 일일 복용량은 7~14일 동안 0.25~1.0mg(250~1000mcg)입니다. 대체 요법으로 (신체가 비타민을 장기간 저장할 수 있는 경우) 매달 2~10mg(2000~10000mcg)의 용량으로 근육 내 투여합니다. 대부분의 경우 평생 동안 치료합니다.

비타민 B12 결핍증 치료