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A형 간염의 발병 기전

기사의 의료 전문가

, 의학 편집인
최근 리뷰 : 04.07.2025

A형 간염의 발병 기전에 대한 많은 쟁점들이 아직 완전히 해결되지 않았습니다. 일반적인 발병 기전 개념은 A형 간염 바이러스가 간 실질에 직접적으로 세포 변성 효과를 미친다는 것을 보여줍니다.

A형 간염 바이러스의 소개

감염은 거의 항상 입을 통해 발생합니다. 바이러스는 침, 음식물 또는 물을 통해 먼저 위장으로 침투한 후 소장으로 이동하여 문맥 혈류로 유입되거나 흡수되는 것으로 보입니다. 위에서 바이러스가 어떻게 된 후 소장에서 어떻게 되는지에 대한 질문에 답하는 것은 불가능합니다. 경우에 따라 위액의 작용이 바이러스에 해로울 수 있으므로 감염 단계에서 이미 병원균으로부터 완전히 살균될 수 있다고 추정할 수 있습니다. 그러나 이러한 감염은 이론적으로는 가능하지만, 다른 엔테로바이러스와 마찬가지로 A형 간염 바이러스는 pH 3.0~9.0 범위에서 안정적이기 때문에 생존이 보장되고 십이지장으로 이동한 후 소장으로 이동하기 때문에 가능성은 여전히 낮습니다. 현대적 개념에 따르면 A형 간염 바이러스는 소장에 잔류하지 않으며, 점막에도 해로운 영향을 미치지 않습니다. 병원성 사슬의 이 단계(장내)는 동물의 바이러스성 간염에서 더 특징적으로 나타나는 것으로 보입니다.

A형 간염 바이러스가 장에서 혈액으로 침투하는 기전은 정확히 밝혀지지 않았습니다. 점막을 통해 림프계로, 그리고 그 후 국소 림프절로 바이러스가 능동적으로 유입되는 것으로 추정되지만, 지질막을 통한 바이러스 침투를 촉진하는 특수 "운반체"의 참여를 통한 수동적 이동 가능성도 배제할 수 없습니다.

그러나 소장벽 침투 기전과는 관계없이, 바이러스는 국소 림프절에 머무르지 않고, 최근까지 추정되었던 것처럼 증식하지 않고, 오히려 전신 혈류와 간 실질에 빠르게 출현할 가능성이 높습니다. 이 병인 사슬의 단계는 통상적으로 실질 확산이라고 불립니다. A형 간염 바이러스가 간 실질로 침투하는 기전에 대해서는 다양한 의견이 있습니다. A형 간염 바이러스가 간의 세망내피계에 일차적으로 병변을 일으킨다는 널리 알려진 의견은 현재로서는 잘못된 것으로 간주될 수 있습니다. 현대적 개념에 따르면, 바이러스는 즉시 간세포에 침투하여 최적의 생식 조건을 찾습니다. 바이러스가 간세포막을 침투하는 것은 음세포작용(pinocytosis)에 의해 이루어질 수 있지만, 관련 수용체를 통한 능동적인 과정이 더 가능성이 높습니다. 간세포막에 이러한 수용체가 존재한다는 것은 특정 개인이 A형 간염 감염에 취약하다는 것을 의미하지만, 반대로 이러한 수용체가 존재하지 않는다면 완전한 면역을 의미합니다. 이 책의 저자들은 과학 연구에서 이러한 방향이 특히 유망하다고 생각합니다.

세포 내에 위치한 바이러스는 해독 과정에 관여하는 생물학적 거대분자와 상호작용을 시작합니다. 이러한 상호작용의 결과로 자유 라디칼이 방출되고, 이는 세포막의 지질 과산화 과정을 시작합니다. 지질 과산화 과정의 증가는 히드로퍼옥사이드 기의 형성으로 인해 세포막 지질 구성 요소의 구조적 구성을 변화시키고, 이로 인해 생체막의 소수성 장벽에 "구멍"이 생겨 투과성이 증가합니다. A형 간염 발병 기전의 핵심 연결 고리는 세포용해 증후군입니다. 농도 구배를 따라 생물학적 활성 물질의 이동이 가능해집니다. 간세포 내부의 효소 농도는 세포외 공간의 함량보다 수십만 배, 심지어 수십만 배나 높기 때문에 세포질, 미토콘드리아, 리소좀 및 기타 국소화 효소의 활성이 혈청에서 증가하고, 이는 간접적으로 세포 내 구조의 함량 감소를 나타내며, 결과적으로 화학적 변환의 생체 에너지 모드가 감소합니다. 모든 유형의 대사(단백질, 지방, 탄수화물, 색소 등)가 중단되어 에너지가 풍부한 화합물이 부족해지고 간세포의 생체 에너지 잠재력이 감소합니다. 간세포가 알부민, 혈액 응고 인자(프로트롬빈, 프로콘버틴, 프로아셀레린, 피브리노겐 등), 다양한 비타민을 합성하는 능력이 손상됩니다. 포도당, 단백질 합성을 위한 아미노산, 복잡한 단백질 복합체, 생물학적으로 활성인 화합물의 사용이 손상됩니다. 아미노산의 아미노기 전이 및 탈아미노화 과정이 느려집니다. 결합 빌리루빈 배설, 콜레스테롤 에스테르화, 그리고 여러 화합물의 글루쿠론산화에 어려움이 발생합니다. 이 모든 것은 간의 해독 기능이 급격히 손상되었음을 나타냅니다.

아마도 모든 세포내 막의 투과성이 증가하면 미토콘드리아에서 세포 내 칼륨이 나트륨과 칼슘 이온으로 대체되고, 이로 인해 산화적 인산화 시스템의 "분해"가 더욱 증가하고 세포 내 및 세포 외 산증(H-이온 축적)이 발생합니다.

간세포에서 환경의 변화된 반응과 세포 내 막의 구조적 조직의 붕괴는 산성 가수분해효소(RNA 분해효소, 류신 아미노펩티다제, 카텝신 O, B, C 등)의 활성화로 이어지며, 이는 어느 정도 단백 분해 억제제인 α2-대구소구체의 활성 감소에 의해 촉진됩니다. 단백 분해 효소의 최종 작용은 괴사된 간세포의 가수분해로, 자가항원으로 작용하여 간영양성 바이러스와 함께 T 및 B 면역 체계를 자극하여 한편으로는 감작된 살상 세포를 활성화하고 다른 한편으로는 간 실질을 공격할 수 있는 특정 항체를 형성할 수 있는 단백질 복합체를 방출할 가능성이 있습니다. 그러나 A형 간염의 자가 공격 기전은 아직 완전히 밝혀지지 않았기 때문에 이러한 유형의 간염의 중증 형태는 드뭅니다.

회복기는 보호 인자와 회복 과정의 이행, 바이러스의 완전한 제거, 그리고 간의 기능 회복을 특징으로 합니다. 거의 모든 환자는 질병 발병 후 1.5개월에서 3개월 이내에 장기의 구조와 기능이 완전히 회복됩니다. 일부 환자(3-5%)에서만 초기 보호 인자가 불충분할 수 있으며, 간세포에서 바이러스의 비교적 긴(3개월에서 6-8개월 이상) 복제 활동과 구조 및 기능 장애가 관찰될 수 있습니다. 이러한 경우, 구조적 및 기능적 변화의 장기적인 메커니즘을 동반한 장기간의 질병 경과가 형성됩니다. 그러나 이러한 환자에서도 궁극적으로 보호 기전이 승리하여 바이러스 활동이 차단되고 완전한 회복이 이루어집니다. A형 간염 감염의 결과로 만성 과정이 형성되지는 않습니다.

물론 위의 자료만으로 모든 장기와 시스템에 영향을 미치는 A형 간염의 복잡한 병인을 완전히 설명할 수는 없습니다. 감염 초기부터 중추신경계가 영향을 받아 무기력, 무기력증, 두통, 불면증, 과민성 및 기타 장애와 같은 증상이 나타납니다. 중추신경계 장애의 원인은 중독입니다. 중독은 한편으로는 바이러스 혈증과 바이러스가 중추신경계에 미치는 영향으로 인해 발생하고, 다른 한편으로는 감염된 간세포의 파괴와 내인성 독소 방출, 그리고 간 기능 장애로 인해 발생합니다.

질병 초기부터 위장관 기능이 저하되어 위액 분비와 췌장 기능이 억제됩니다. 이로 인해 식욕 부진, 심한 경우 식욕 부진, 메스꺼움, 구토, 그리고 장 질환이 발생하며, 이는 대개 질병 초기부터 나타납니다.

일반적으로 A형 간염의 병리 과정은 일련의 연속적이고 상호 의존적인 단계를 거칩니다. 첫 번째 단계에서는 바이러스의 활동으로 전신 독성 증후군이 나타나고, 그 다음 단계에서는 소위 이차 대사성 독성증이 발생할 수 있는 대사 장애가 나타납니다. 그러나 질병의 단계와 관계없이 간은 병리 과정의 주요 무대 역할을 합니다.

A형 간염의 병인에 대한 특정 문제

바이러스 복제의 중요성

일부 연구자들은 A형 간염 바이러스의 직접적인 세포병변 효과를 보고하지만, 이를 뒷받침할 만한 사실적 증거는 없습니다. 원숭이와 세포 배양 실험에서 바이러스 항원은 간세포의 세포질에 국한되어 있고 핵에는 전혀 존재하지 않는 것으로 나타났습니다. A형 간염 바이러스의 증식 역학을 연구한 결과, 감염 시작 후 3~4주째에 세포 내 바이러스 항원의 최대 생성이 관찰되었으며, 이는 환자의 바이러스 검출 역학과 일치합니다. 그러나 시험관 내에서 얻은 결과를 사람의 질병에 완전히 적용하는 것은 불가능합니다. A형 간염 바이러스의 시험관 내 증식의 특이점은 배양액에서 매우 오랫동안 증식하며 세포병변 효과가 전혀 없다는 것입니다. 그럼에도 불구하고 A형 간염 바이러스가 세포병리적 효과가 없다는 것을 인정한다면, A형 간염으로 인한 간세포 손상은 주로 림프구가 원인 바이러스의 항원에 민감해지는 것과 관련이 있으며, 아마도 간세포의 변성된 단백질과 관련이 있다는 것을 인정해야 합니다.

면역 지표의 중요성

현재, 간세포 손상의 면역학적 메커니즘은 A형 간염을 포함한 바이러스성 간염의 발병 기전에서 매우 중요합니다. 최근 연구에 따르면 A형 간염에서 감염된 간세포의 손상은 감작된 세포독성 T 림프구에 의해 발생한다는 것이 밝혀졌습니다.

A형 간염에서 간 파괴의 다른 추가적인 메커니즘으로는 K-세포 용해와 면역 복합체에 의한 간세포 손상이 있을 수 있습니다.

저희의 관찰과 문헌 자료를 고려할 때, 급성기 A형 간염은 T 림프구 감소증, T 림프구 증가증(활성, 열안정성, 자가로제트 형성 세포)을 특징으로 하는 것으로 판단됩니다. 동시에, 보조 활성을 가진 T 림프구와 억제 활성을 가진 T 림프구의 비율이 감소합니다.

B 세포 함량은 크게 변하지 않습니다. 면역 반응 지표의 변화는 질병의 중증도에 따라 크게 달라집니다. 특히 중증 질환에서는 T 세포의 유의미한 감소가 관찰되며, 반대로 T-활성 세포, T-다중수용체 세포, 열안정 세포, 자가로제트 형성 세포의 함량은 높을수록 간에서의 병리학적 과정이 더 심각해집니다. 질병의 중증도가 증가함에 따라 간 지단백질에 대한 특이적 감작이 증가하고, 자연살해세포 활성 및 항체 의존성 세포독성 지표도 증가합니다.

면역 반응에서 나타난 변화는 A형 간염 환자의 면역 반응이 적절하다는 것을 반영하며, 감염된 간세포를 제거하고 완전한 면역과 회복을 보장하는 것을 목표로 합니다.

장기 A형 간염 발병 시, T 림프구 수의 더욱 현저한 감소가 관찰되며, 기능적으로 활성인 T 세포 아형의 이동이 상대적으로 약하고, 보조 T 림프구와 억제 T 림프구의 비율이 보조 T 림프구가 우세한 쪽으로 완만하게 이동합니다. 이는 궁극적으로 IgM 생성물의 합성 증가와 T 세포의 LP4 감작 증가로 이어집니다. 이러한 유형의 면역 반응은 감염 과정의 느린 순환을 예고합니다. 이러한 경우, 간세포 표면에 위치한 A형 간염 바이러스 항원이 면역 반응 유도인 T 세포의 약한 활성화와 억제 T 세포의 약한 억제를 유발한다고 추정할 수 있습니다. 면역 적격 세포들의 이러한 상호작용은 느린 특이 면역 생성 조건을 만들어내고, (느린 순환을 통해) 상당히 안정적인 방어 면역 형성으로 끝납니다.

면역 복합체 형성 메커니즘의 변화는 세포 면역 반응의 특성과 완전히 일치합니다.

수행된 연구에 따르면 모든 A형 간염 환자에서 임상 증상이 최고조에 달했을 때 혈중 면역 복합체 농도가 급격히 증가하고 보체 결합 활성도 증가하는 것으로 나타났습니다. 이 시기에는 주로 M형 면역글로불린이 주성분인 대형 복합체가 혈중을 순환한다는 점에 유의해야 합니다. 이러한 면역 복합체는 알려진 바와 같이 보체에 쉽게 결합하고 단핵구-식세포계 세포에 의해 빠르게 체외로 배출됩니다. A형 간염의 경과가 순조로울 때 혈청 내 CIC의 역학은 간의 병리학적 과정과 밀접한 관련이 있는 반면, 장기간의 질환을 가진 환자에서는 높은 수준의 면역 복합체가 불리한 예후를 예고하는 역할을 합니다. 동시에 보체 결합 활성이 약한 중소형 면역 복합체의 비율이 CIC 구성에서 급격히 증가하고, 이에 더하여 면역글로불린 G의 비율도 증가하여 대식세포계의 세포에 의한 제거가 복잡해지고, 결과적으로 A형 간염의 장기 경과의 결정적인 원인이 될 수 있습니다.

따라서, 사실적 자료는 A형 간염을 B형 간염과 마찬가지로 면역병리학적 질환으로 간주할 수 있게 합니다. 그러나 이러한 질병의 유사성은 외적인 측면에만 국한되며, 주로 면역 반응의 특성에서 나타납니다. A형 간염의 면역학적 변화는 바이러스 항원이 발현된 간세포의 막 항원에서 발생하며, 이는 병원체의 괴사 효과를 반영합니다. 또한, A형 간염은 면역 적격 세포를 간세포의 지단백질에 특이적으로 감작시키지만, A형 간염 바이러스가 세포 유전체에 통합되지 않기 때문에 간세포의 현저한 면역 세포 용해는 관찰되지 않습니다. 이와 관련하여, 면역 세포 용해 반응은 시간적으로 연장되지 않고, 단지 면역 반응의 적절성만을 반영하여 감염된 간세포와 바이러스의 신속한 제거를 촉진합니다. 이는 적절한 면역 복합체 형성 기전에 의해 어느 정도 촉진되며, 주로 IgM 항체에 의한 바이러스 항원의 신속한 결합을 보장하고 대식세포 시스템에 의해 쉽게 제거되는 큰 복합체를 형성합니다. 이러한 모든 기전의 조합은 급성 또는 만성 간염 발생 위험 없이 자가 제한적인 과정을 보장합니다.

생화학적 변화의 역할

간병학자들의 비유적인 표현에 따르면, 바이러스성 간염의 발병 기전은 대사 장애의 발병 기전입니다. 현대적 관점에서 이러한 정의가 완전히 정확하다고 할 수는 없지만, 대사 장애는 이 질병의 발병 기전에 중요한 역할을 합니다.

A형 간염에서는 모든 유형의 대사(단백질, 지방, 탄수화물, 색소 등)가 교란됩니다. 이러한 과정의 생화학적 기전은 세포 내 효소의 방출과 간세포에서 혈액으로의 이동입니다. 처음에는 세포질에 존재하는 효소(ALT, AST, F-1-FA, 소르비톨 탈수소효소 등)가 세포 밖으로 배출되고, 그 다음에는 미토콘드리아에 존재하는 효소(글루탐산 탈수소효소, 우로카니나제, 사과산 탈수소효소 등)와 리소좀에 존재하는 효소(카텝신 D, C, 류신 아미노펩티다제 등)가 세포 밖으로 배출됩니다. 대사 변화의 주요 촉매제인 간세포의 효소 손실은 산화적 인산화 장애를 유발하고, 결과적으로 에너지 공여체(ATP, NADP 등)의 합성 감소를 초래하며, 이는 진행성 대사 장애의 기저가 됩니다. 알부민, 혈액 응고 인자, 비타민의 합성이 감소하고, 미량 원소, 호르몬, 탄수화물, 지방 등의 대사가 교란됩니다. 결과적으로 바이러스성 간염의 대사 장애는 간세포 효소의 대량 손실에 따라 항상 이차적으로 발생합니다.

간세포 수준에서 일어나는 일은 상호 의존적인 대사 장애의 연쇄 반응으로 나타낼 수 있으며, 이는 효소 장애, 기능 변화, 괴사, 그리고 자가분해를 동반한 간세포 용해의 세 단계를 거칩니다. 감염된 간세포의 자가분해에서 가장 중요한 역할을 하는 것은 세포 소기관인 리소좀에서 분비되는 단백질 분해 효소입니다. 리소좀의 작용으로 단백질 구조가 분해되면서 다량의 아미노산이 방출되는데, 이는 중독 증상의 발현에 중요한 역할을 합니다.

병리학적 과정의 발달 기전에서 색소 대사 장애 또한 중요한 역할을 합니다. 간은 빌리루빈의 전환을 담당하는 가장 중요한 기관으로 알려져 있으며, 그 결과 색소는 독성을 잃고 체외로 배출됩니다. 생리적 조건에서 빌리루빈은 적혈구 용혈 과정에서 방출된 헤모글로빈으로부터 세망내피세포에서 생성됩니다.

바이러스성 간염에서 색소 대사 장애는 주로 간세포가 결합 빌리루빈을 배설하는 수준에서 발생합니다. 동시에, 유리 빌리루빈의 포획 및 결합 기능은 질병 초기 단계에서는 거의 영향을 받지 않습니다. 빌리루빈 배설 장애의 주요 원인은 효소계 손상과 간세포의 에너지 잠재력 감소로 간주되어야 합니다. 대사 변환 과정에서 생성된 결합 빌리루빈은 궁극적으로 담관 모세혈관이 아닌 혈액으로 직접 유입됩니다(담관폐쇄). 담즙 혈전 형성이나 담관 압박으로 인한 기계적 폐색과 같은 다른 기전은 A형 간염에서 중요하지 않습니다. 유일한 예외는 담즙 정체성 형태의 질환으로, 기계적 요인이 장기 황달의 발병 기전에 영향을 미칠 수 있습니다.

A형 간염의 병태학

A형 간염의 형태는 생체 내 간 천자 생검 데이터를 기반으로 연구되었습니다. 간의 모든 조직 구성 요소, 즉 실질, 결합 조직 기질, 세망내피세포, 담도에서 변화가 관찰되었습니다. 장기 손상의 정도는 경증의 경우 간소엽 상피 조직의 경미한 이영양성 및 고립성 괴사성 변화부터, 중등도 및 중증의 경우 더욱 심한 간 실질 국소 괴사까지 다양합니다. A형 간염에서는 간 실질의 광범위한 괴사가 관찰되지 않으며, 특히 대량 간 괴사가 관찰됩니다.

형태학적 변화의 특성에 따라 질병의 급성 형태와 장기 형태를 구별할 수 있습니다.

급성 순환형에서는 간세포, 내피세포, 중간엽세포의 광범위한 손상이 관찰됩니다. 빔 구조의 복잡화와 간세포 손상의 다양한 특성, 그리고 간세포의 중요한 다형성으로 인해 다양한 미세 변화가 관찰됩니다. 광범위한 이영양성 변화와 함께 현저한 재생 과정도 나타납니다. 소엽 전체에 걸쳐 괴사성 간세포가 산재되어 있는 것이 특징이며, 균질화된 호산성 세포질과 밀집핵(호산구체)을 가진 개별 간세포가 존재합니다. 간세포의 비만은 관찰되지 않습니다. 괴사성 세포에서만 글리코겐이 손실됩니다.

소엽 내 중간엽 요소의 변화는 별모양 세망내피세포(쿠퍼 세포)의 증식으로 나타나며, 이들은 모세혈관 내강에서 대식세포로 전환됩니다. 이 세포의 세포질은 호염기구성이며 담즙 색소와 리포푸신을 함유합니다. 소엽 전체에 흩어져 있는 괴사성 간세포 대신 작은 림프구 조직구 덩어리가 관찰됩니다. 소엽 중앙의 모세혈관은 확장되어 있으며, 기질에는 눈에 띄는 변화가 없습니다. 문맥로에서는 형질세포, 호산구, 호중구가 혼합된 림프구 조직구 요소의 증식이 관찰됩니다.

간의 형태학적 변화는 주기적입니다. 질병 발생 1주차 말에서 2주차 초에는 문맥로와 간정맥 주변에 결합 조직 구조 부종을 배경으로 이미 묽고 풍부한 침윤물이 관찰됩니다. 질병이 최고조에 달하는 시기(질병 발생 2~3주차)에는 변형성 퇴행 과정의 강도가 증가하여 국소 괴사가 나타나고, 동시에 증식 반응도 증가합니다.

이 시기에는 간 실질의 구조가 간세포의 복합체 분해와 현저한 이영양성 변화로 인해 최대로 파괴됩니다. 더 심한 경우에는 "계몽된"(풍선) 세포 영역이 우세하고 수많은 미라화된 세포(코운실만 소체)가 관찰됩니다. 소엽 전체에 걸쳐 작은 국소적 또는 국소적 괴사가 관찰될 수 있습니다.

A형 간염은 B형 간염과 달리 염증성-이영양성 및 증식성 변화가 소엽 주변을 따라 국소화되어 중심부, 즉 실질로 퍼져 얇은 그물망과 흔적을 형성합니다. 소엽 주변부에서는 심플라스트 유사 구조를 형성하는 경향이 있는 다핵 세포가 나타날 수 있으며, 형질세포 수의 증가가 특징적입니다.

담즙 모세혈관에 담즙 혈전이 나타날 수 있으며, 망상 구조의 일부 거칠어짐과 콜라겐화 흔적이 있을 수 있지만, 다핵 세포의 재생과 거짓 담관의 증식을 동반한 작은 괴사가 소엽 주변에 여전히 남아 있을 수 있으며, 이는 간 실질의 재생의 징후로 간주해야 합니다.

4주차에는 실질의 괴사성-이영양성 변화가 사라지고, 중간엽 침윤이 현저히 감소합니다. 세포질 "투명화"(풍선 이영양증)는 완전히 사라집니다.

괴사 초기 병소에서는 희박화 영역, 즉 실질의 "결함"이 관찰됩니다. 재생과 회복 현상이 우세합니다.

대부분의 형태학자들에 따르면, 질병 5~6주가 지나면 모든 염증 반응이 사라지고, 2~3개월이 지나면 대부분의 경우 A형 간염 간 질환이 완전히 종결됩니다. 간의 구조와 기능이 회복됩니다.

간 실질의 파괴적 변화 정도는 질병의 임상적 증상의 심각도에 따라 달라집니다.

A형 간염의 간외 변화로는 문맥 림프절과 비장의 비대, 기질의 망상 과형성, 그리고 비장 수질의 골수증이 있습니다. 췌장, 신장 및 기타 장기의 세망내피계에 반응성 변화가 나타날 수도 있습니다. 중추신경계의 변화도 보고되었습니다.

사고로 사망한 경미한 A형 간염 환자에서는 순환 장애, 내피세포 변화, 漿液性 및 浆液性-생산성 수막염, 중추신경계의 신경세포 변성 등이 검출되었습니다.

병리학자들에 따르면, 모든 바이러스성 간염은 중추신경계 손상을 유발합니다. 이 경우, 바이러스가 중추신경계에 미치는 주요 영향은 주로 혈관 내피(세정맥) 손상으로 나타납니다. 신경 세포에는 다양한 정도의 병리학적 변화가 나타나며, 심지어 개별 세포의 괴사까지 나타납니다.

바이러스성 간염에서 중추신경계의 변화는 간렌즈변성에서 나타나는 간뇌증후군과 유사하다고 믿어진다.


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