임신 실패의 원인인 고프로락티나아민혈증

프로락틴은 성장 호르몬과 구조적으로 유사하며, 폴리펩타이드이며 뇌하수체에서 생성됩니다. 1981년 프로락틴 유전자가 복제되었습니다. 이 유전자는 공통적인 체성유방자극호르몬 전구체로부터 생성되는 것으로 알려져 있습니다. 프로락틴 유전자는 6번 염색체에 위치합니다. 프로락틴의 합성과 분비는 뇌하수체의 젖산자극호르몬에 의해 수행되며 시상하부의 직접적인 조절을 받습니다. 시상하부-뇌하수체 시스템은 신경내분비, 자가분비, 그리고 측분비 기전을 통해 프로락틴 분비를 억제하고 자극합니다.

순환 프로락틴의 여러 형태가 설명되었습니다.

1. 높은 활성도를 지닌 "작은" 프로락틴(MM-22000)
2. "대형" 프로락틴(MM-50000) 및
3. "엄청나게 크다".

"대형" 프로락틴과 "대-대형" 프로락틴은 수용체 친화도가 낮습니다. 생식 능력은 혈장에서 "소형" 프로락틴으로 전환될 수 있는 "대-대형" 프로락틴에 의해 유지되는 것으로 여겨집니다. 주요 프로락틴 억제 인자는 도파민(DA), γ-아미노부티르산(GABA)입니다. 갑상선자극호르몬 방출 호르몬, 세로토닌, 오피오이드 펩타이드, 히스타민, 옥시토신, 안지오텐신 등이 프로락틴 분비 조절에 관여합니다. 생리적 조건에서 프로락틴 분비는 수면, 음식 섭취, 운동, 스트레스에 의해 유발됩니다. 임산부의 프로락틴 수치는 임신 초기에 증가하기 시작하여 임신 말기까지 증가하며, 임신 전 프로락틴 수치의 10배를 초과합니다. 이러한 증가는 에스트로겐 수치 증가 때문인 것으로 여겨집니다.

태아는 임신 12주부터 프로락틴을 생성하기 시작하며, 분만 직전 몇 주 동안 급격히 증가합니다. 임신 말기에는 태아의 프로락틴 수치가 산모의 수치보다 높지만, 분만 후 생후 첫 주 말에는 급격히 감소합니다. 프로락틴은 양수에서 혈장 수치보다 5~10배 더 많이 발견됩니다. 프로락틴의 최대치는 임신 중기에 나타납니다.

프로락틴은 융모막과 탈락막에서 합성될 수 있습니다. 더욱이, 도파민은 탈락막 조직에서의 프로락틴 합성에 영향을 미치지 않습니다. 탈락막 조직에서 생성되는 프로락틴은 양수의 삼투압 조절에 관여하고, 탈락막 릴랙신과 함께 자궁 수축력을 조절하는 것으로 추정됩니다.

유산은 불임에서 관찰되는 심각한 프로락틴 합성 장애와 관련이 없습니다. 유산 환자의 경우, 프로락틴 수치가 약간 상승하여 담즙 과다 및/또는 무월경을 유발하지는 않지만, 과도한 프로락틴의 안드로겐 효과로 인해 월경 주기를 심각하게 교란합니다. 연구진에 따르면, 고프로락틴혈증 환자의 40%는 안드로겐 분비 및 대사 장애를 가지고 있습니다. 이러한 환자들은 DHEA와 DHEA-S 수치가 높습니다. 또한 프로락틴이 간에 미치는 영향으로 스테로이드 결합 글로불린 수치도 감소합니다.

고안드로겐증의 임상적 징후는 일반적으로 활성도가 낮은 안드로겐의 증가로 인해 나타나지 않습니다. 유리 테스토스테론과 안드로스텐디온의 증가는 일부 여성에서만 관찰됩니다. 이러한 환자의 유리 디하이드로테스토스테론 수치는 프로락틴의 영향으로 5α-환원효소(안드로겐이 모낭에 미치는 영향을 담당하는 효소)의 활성이 감소하여 감소합니다. 프로락틴 수치 상승은 종종 고인슐린혈증과 동반되며, 인슐린 저항성 발생에 중요한 역할을 할 수 있습니다. 고프로락틴혈증은 정상적인 난소 기능을 저해할 수 있는 것으로 알려져 있습니다. 초기 난포기의 높은 프로락틴 수치는 프로게스테론 분비를 억제하고, 성숙한 난포의 낮은 프로락틴 수치는 프로게스테론 분비 증가를 촉진합니다.

많은 연구자들에 따르면, 고프로락틴혈증은 스테로이드 생성과 과도한 안드로겐에 영향을 미쳐 불임을 유발하지만, 임신이 이루어지면 일반적으로 심각한 합병증 없이 진행됩니다.

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