상처 과정의 단계와 과정

국소 반응에 대해 이야기할 때, 여러 저자들은 상처 치유 과정의 세 가지 주요 단계를 구분해야 한다는 데 동의합니다. 예를 들어, Chernukh AM(1979)은 손상 단계, 염증 단계, 회복 단계를 구분했습니다. Serov VV와 Shekhter AB(1981)는 상처 치유 과정을 외상성 염증, 증식 및 재생, 그리고 흉터 형성의 단계로 구분했습니다.

우리의 관점에서 볼 때, 이러한 단계의 구분은 조건부입니다. 이전 단계의 깊이가 다음 단계의 형성을 위한 조건을 만들어내기 때문입니다. 또한, 피부 상처의 치유 과정은 여러 요인에 따라 매우 근본적으로 달라집니다. 특히 손상 원인의 특성, 손상 위치, 깊이 및 면적, 화농성 세균총 오염, 적응 능력 및 면역, 연령 및 동반 질환 등이 있습니다. 따라서 같은 상처라도 사람마다 상처 과정이 다르게 진행될 수 있으며, 궁극적으로 1군 흉터 또는 켈로이드 및 비대 흉터와 같이 완전히 다른 결과를 초래할 수 있습니다.

결과 측면에서 가장 심각한 부상은 다음과 관련이 있습니다.

• 피부에 미치는 물리적(열, 추위, 방사선) 및 화학적(산, 알칼리) 요인의 영향
• 연조직을 으깨는 것과 함께;
• 상처 감염이 있는 경우
• 상처가 흙으로 오염됨;
• 스트레스로 인한 부상
• 환자의 신경체액 및 내분비 조절이 손상된 경우.

일반적으로 이러한 부상은 조직 복구에 장기간이 소요되고, 결과적으로 켈로이드나 비대성 흉터, 흉터 변형 및 수축이 발생합니다.

염증

염증은 진화 과정에서 발생한 손상을 유발하는 병원성 자극물의 작용에 대한 생명체의 전형적인 보호적이고 적응적인 국소 혈관 조직 반응입니다.

주요 구성 요소로는 혈액 순환, 특히 미세순환계의 변화, 혈관 투과성 증가, 백혈구, 호산구, 대식세포, 섬유아세포의 손상 부위로의 이동 및 손상 요인 제거와 손상된 조직 회복(또는 대체)을 목표로 하는 활성 활동이 포함됩니다. 따라서 염증은 생물학적 본질에서 신체의 보호 반응입니다. 피부 염증은 일반적으로 면역 염증과 비면역 염증으로 구분됩니다. 피부 손상은 비면역 염증을 유발합니다. 피부 손상은 염증 반응을 동반하기 때문에 상처 과정의 단계는 염증 단계와 동일시될 수 있습니다. 염증 반응의 형태에 따라 이러한 염증은 급성 피부 손상을 특징으로 하는 변형성 염증으로 분류됩니다.

염증의 단계

많은 연구자들에 따르면 상처 과정과 염증 반응의 과정을 가장 정확하게 반영하는 것은 염증의 3가지 단계를 식별한 Strukov AI(1990)의 분류입니다.

1. 손상 또는 변형 단계.
2. 삼출 단계(혈관 반응).
3. 회복 또는 확산 단계

손상 또는 변형의 첫 번째 단계는 세포와 혈관의 사멸과 상처 부위로의 다량의 염증 매개체 및 혈액 방출을 동반하는 파괴적인 과정을 특징으로 합니다. 염증 매개체는 세로토닌, 히스타민, 인터루킨, 리소좀 효소, 프로스타글란딘, 하게만 인자 등과 같은 생물학적 활성 물질로 널리 알려져 있습니다. 가장 중요한 대표 물질은 에이코사노이드이며, 그 전구체는 세포벽 인지질의 일부인 필수 지방산인 아라키돈산입니다. 손상은 세포막 파괴를 유발하여 염증 매개체 형성을 위한 다량의 "원료"를 생성합니다. 에이코사노이드는 매우 높은 생물학적 활성을 가지고 있습니다. E형 프로스타글란딘, 프로스타사이클린(프로스타글란딘 I), 트롬복산, 류코트리엔과 같은 유형의 에이코사노이드는 염증 발생에 관여합니다. 혈관 확장과 혈전 형성을 촉진하고, 혈관벽의 투과성을 증가시키고, 백혈구의 이동을 증가시키는 등의 효과가 있습니다.

모세혈관 내피세포 손상은 다형핵 백혈구를 자극하는 물질이 생성되도록 하며, 이는 혈관벽 손상을 심화시킵니다. 이 모든 것이 혈류 속도를 늦추고 결국 완전히 중단되게 만듭니다.

두 번째 단계 또는 삼출 단계는 주로 혈관층과 세포의 반응, 형성된 성분, 그리고 혈액과 림프액의 액체 부분이 혈관 외 영역으로 방출되는 것을 특징으로 합니다. 백혈구, 적혈구, 림프구가 세포 파편, 결합 조직의 세포 및 구조적 요소와 함께 상처에 나타납니다. 세포 군집은 주로 다형핵 백혈구, 림프구, 대식세포, 비만 세포로 구성된 염증성 침윤물을 나타냅니다. 상처에서는 염증 과정에 참여하는 세포(중간엽 세포, 외막 세포, 내피 세포, 림프구, 섬유아세포 등)가 활발하게 재생됩니다. 상처는 조직 파편과 세균총이 계속해서 제거됩니다. 육아조직의 기초가 되는 새로운 혈관이 형성됩니다.

더 자세히 말하면, 이 단계는 여러 단계로 나눌 수 있습니다.

혈관기. 단기적인 경련(최대 5분)과 그에 따른 피부 모세혈관 확장이 특징이며, 이는 환부의 모세혈관과 모세혈관 후세정맥의 투과성 증가를 동반합니다. 혈액 순환 둔화 후 발생하는 혈관 정체는 백혈구의 변연부 고정, 응집체 형성, 내피 세포 부착, 내피 세포와의 접촉 영역으로의 류코키닌 방출을 초래하여 미세혈관의 투과성을 증가시키고 혈장 화학주화신의 여과 및 염증 부위로의 혈액 세포 방출을 위한 조건을 조성합니다. 호중구는 스스로 위족(세포질 돌기)을 방출하고 혈관 밖으로 빠져나가면서 카텝신, 엘라스타제 등의 효소를 이용합니다. 임상적으로 이 단계는 부종으로 나타납니다.

세포 단계. 모세혈관의 넓어진 세포 간극을 통해 호중구 백혈구가 상처 부위로 침투하는 투석(diapedesis)이 특징이며, 피부 손상 부위에 축적되는 과정은 손상 후 2~3시간부터 시작됩니다. 다형핵 백혈구는 매우 높은 염증 유발 능력을 가지고 있으며, 이는 리소좀 가수분해효소(프로스타글란딘), 류코트리엔, 활성 산소의 과다 생성 및 과분비로 나타나 내피 세포에 추가적인 손상을 입히고 미세순환 장애를 유발합니다. 이와 함께 호중구는 혈소판, 비만세포, 호산구, 단핵세포를 포함한 다른 세포들이 염증 과정에 참여하는 데 도움을 주는 요인의 원천입니다. 또한 호중구는 IgG와 C에 대한 특수 수용체를 가지고 있어, 삼출성 파괴 염증의 이 단계에서 다형핵 백혈구-효과기 및 체액성 매개체, 그리고 무엇보다도 보체계 사이에 협력적인 연결을 형성합니다. 이것은 혈액 응고 과정, 섬유소 용해, 칼리크레인-키닌 시스템의 활성화를 유도하는 인자 XII 또는 하게만 인자(HF)의 자가 활성화로 인해 발생합니다.내피 세포 손상의 경우 포함되는 모든 혈장 매개체 시스템 중에서 보체 시스템이 가장 중요합니다.이 시스템의 활성화는 C가 IgG에 결합한 후 C가 활성 세린 단백질 분해 효소가 될 때 발생합니다.그러나 보체 활성화는 플라스민, C 반응성 단백질, 모노소듐 요레이트 결정 및 일부 박테리아 당지질일 수도 있습니다.C의 결합 및 활성화는 C1 에스테라제(CI _s )의 형성으로 이어지고, 이는 계단식 반응의 두 번째 단백질인 C를 C4a와 C4b로 절단합니다.보체 활성화에 관여하는 세 번째 단백질은 C2입니다.이것도 활성화된 C1에 의해 절단되어 C4b 단편에 부착됩니다. 결과적으로 생성된 단편 C2a는 C4b와 결합해 효소 활성(C3 전환효소)을 얻고 C3를 C3a와 C3b의 두 단편으로 분해합니다.

C5a는 보체 성분 C5와 결합하여 _C5a 와 C5b로 분해됩니다. C5a는 C5b와 마찬가지로 액상으로 전환됩니다. 따라서 화학주성 특성을 갖는 C5a와 C5b 조각이 형성되어 염증의 혈장 매개체가 됩니다. 히스타민, 세로토닌, 호산구의 화학주화성을 분비하는 비만 세포는 C5a와 C5a를 통해 염증과 연결됩니다. C5a는 혈관 투과성을 증가시키고, 호중구와 단핵구의 화학주성을 개시하며, 호중구의 응집과 모세혈관 벽에 부착을 유발합니다. 혈전형성 인자를 포함한 다형핵 백혈구에서 분비되는 혈소판은 미세혈관의 혈전증에 기여하여 혈관 주위 조직의 급속한 괴사와 반응성 다핵 침윤물 형성을 유발합니다. 조직 부패 산물, 자가항원 및 이종항원은 다형핵백혈구, 단핵구, 대식세포, 비만세포를 활성화시켜 호중구의 탈과립을 유발하고, 단핵구, 대식세포, 다형핵백혈구에서 생물학적 활성 물질을 분비합니다. 단백질 키나아제는 상처 부위에 축적되어 비만세포의 추가적인 탈과립을 유발하고, 보체, 혈소판 활성화 인자, 인터루킨, 인터페론 알파 및 베타, 프로스타글란딘, 류코트리엔을 활성화합니다. 생물학적 활성 분자의 전체 연쇄 반응은 섬유아세포, T 림프구 및 B 림프구, 호중구, 대식세포를 활성화시켜 상처 부위의 효소 및 항균 활성을 자극합니다. 호중구는 어느 정도 조직 괴사를 촉진하는 동시에 손상된 부위의 감염 및 자가분해 세포의 부패 산물도 제거합니다. 염증 과정이 장기화되면, 아마도 유전적으로 결정된 결함 수준에서, 염증 부위는 무기력한 경로를 취하고, "만성"이 되고, 세포 단계의 호중구 기간이 연장되고 섬유화 과정이 억제됩니다.

상처 부위에서 호중구가 우세하던 것이 대식세포가 우세하게 되면서 호중구가 상처 부위로 이동하게 됩니다.

단핵식세포 또는 대식세포는 식세포 작용으로 인해 신체를 비특이적으로 보호합니다. 림프구와 섬유아세포의 활동을 조절하며, 배지에 성장인자가 존재하더라도 상피세포가 이동을 시작할 수 없도록 산화질소(NO)를 분비합니다. 상처에는 많은 성장인자가 존재합니다. 혈소판 유래 성장인자는 섬유아세포와 같은 중간엽 유래 세포의 증식을 촉진합니다. 형질전환성장인자-베타는 섬유아세포의 화학주성과 콜라겐 생성을 촉진합니다. 상피세포 성장인자는 각질형성세포의 증식과 이동을 촉진하고, 형질전환성장인자-알파는 혈관신생에 영향을 미치며, 각질형성세포 성장인자는 상처 치유를 촉진합니다. 기본섬유아세포 성장인자는 모든 유형의 세포 성장에 긍정적인 영향을 미치고, 단백질 분해효소 생성, 섬유아세포와 각질형성세포의 화학주성, 그리고 세포외기질 성분 생성을 촉진합니다. 상처 부위 세포에서 분비되고 단백질 분해효소 및 기타 생물학적 활성 분자에 의해 활성화되는 사이토카인은 작용 및 조절 기능을 수행합니다. 특히, 인터루킨-1은 T 림프구의 활성화를 촉진하고 섬유아세포의 프로테오글리칸과 콜라겐 생성에 영향을 미칩니다. 활성화된 T 림프구는 인터루킨-2를 생성 및 분비하여 T 림프구를 자극합니다. 또한, T 림프구는 인터페론-알파를 생성하여 대식세포의 기능과 인터루킨-1 생성을 활성화합니다.

회복 또는 확산 단계

이 단계는 세포 증식과 콜라겐 분비가 손상 부위에서 계속되어 항상성을 회복하고 상처 결손을 봉합하는 것을 목표로 하기 때문에 회복 단계라고도 합니다. 이 단계에서 세포 스펙트럼의 초점은 섬유아세포의 증식, 분화, 변형 및 각질형성세포의 증식으로 이동합니다. 피부 손상에 대한 신체의 반응인 염증이 더 빨리 멈추고, 결합 조직의 섬유질 및 세포 구조에 의해 상처 결손이 봉합되고 상피화가 진행될수록 흉터가 더 좋아 보이는 것으로 알려져 있습니다. 이전 피부 결손 부위에 형성된 육아조직은 이차적인 치유 과정을 통해 글리코사미노글리칸과 세포 요소로 둘러싸인 새로 형성된 혈관의 고리입니다. 염증이 완료되는 과정에서 섬유질 변형의 결과로 흉터 조직으로 조직됩니다.

상처가 깊지 않을수록, 손상에 대한 신체의 반응인 염증이 더 빨리 멈추고, 상처 결손부의 상피화가 더 빨리 진행될수록 흉터는 더 좋아 보입니다. 감염되고 장기간 치유되지 않는 상처와 소인 요인이 있는 경우, 염증 반응은 만성화되고, 적절한 염증이 불충분한 염증으로 변합니다. 이러한 환자의 신체에서 국소적인 면역 변화는 육아종성 상처의 비만 세포, 혈장 세포, 림프구 수 감소로 나타납니다. 불충분한 염증은 그 자체로 제한되지 않고 장기간 지속되며, 과도한 염증 매개체 생성, 저산소증, 세포의 식세포 활동 감소, 높은 대사율과 콜라겐 합성을 특징으로 하는 특정 섬유아세포 집단의 증식을 특징으로 합니다. 결과적으로 이러한 염증은 켈로이드 또는 비대성 흉터 형성으로 끝납니다.

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