여성과 남성의 인슐린 저항성

인슐린 저항 증후군은 체내 세포가 인슐린의 효과에 저항성을 갖게 되어 포도당 흡수 및 동화 작용에 장애가 발생하는 질환입니다. 대부분의 환자에서 이 증후군은 영양 부족, 즉 탄수화물 과다 섭취와 이로 인한 과도한 인슐린 분비로 인해 발생합니다.

"인슐린 저항 증후군"이라는 용어는 약 30년 전에 의학에 도입되었습니다. 이는 고혈압, 당뇨병, 내장 비만, 고중성지방혈증을 포함한 여러 대사 장애의 복합적인 발생을 유발하는 요인을 의미합니다. 유사한 용어로 "대사 증후군"이 있습니다. [ 1 ]

인슐린 저항 지수: 연령별 정상치

인슐린 저항성의 유무를 평가하는 가장 정확한 방법은 정상혈당 고인슐린혈증 클렘프(kemp) 검사입니다. 이 검사는 지표 검사로 인정받고 있으며 건강한 사람과 당뇨병 환자 모두에서 사용할 수 있습니다. 이 방법의 단점은 복잡하고 비용이 많이 들기 때문에 자주 사용되지 않는다는 것입니다. 정맥 및 경구 포도당 부하 검사의 변형된 형태를 사용할 수 있습니다.

인슐린 저항성을 진단하는 가장 일반적인 방법은 공복 시 혈당과 인슐린 수치를 측정하는 것입니다. 정상 혈당 배경에서 인슐린 수치가 높으면 인슐린 저항성이 있음을 나타내는 경우가 많습니다. 또한, 다양한 지표가 이 상태를 판단하는 데 사용됩니다. 이러한 지표는 공복 시와 식후 혈당과 인슐린 수치의 비율로 계산되는데, 특히 HOMA 지수에 대해 이야기합니다. HOMA 지수가 높을수록 인슐린 민감도가 낮아 인슐린 저항성이 높아집니다. HOMA 지수는 다음 공식에 따라 계산됩니다.

HOMA = (포도당 수치(mmol/리터) - 인슐린 수치(µME/mL)): 22.5

HOMA 지수의 정상값은 2.7을 초과해서는 안 됩니다. 이 수치는 남녀 모두 동일하며, 18세 이상 환자의 경우 연령에 관계없이 동일합니다. 청소년의 경우, 이 지수는 약간 높은데, 이는 생리적인 연령 관련 인슐린 저항성 때문입니다.

또한, 다음과 같이 정의되는 카로 인덱스를 정의할 수도 있습니다.

Caro = 포도당(mmol/L) + 인슐린(μME/mL)

이 지수는 정상 범위 내에서 0.33보다 작아서는 안 됩니다. 이보다 낮으면 인슐린 저항성이 있음을 나타냅니다. [ 2 ]

역학

전 세계적으로 가장 널리 알려진 건강 문제 중 하나는 비만으로, 최근 여러 국가에서 만연해지고 있습니다. 2000년 이후 세계보건기구(WHO)는 비만을 비전염성 유행병으로 격상했습니다. 2015년 통계에 따르면 1985년 이후 과체중 인구는 두 배 이상 증가했습니다.

전문가들은 10년 안에 유럽 국가의 인구 중 남성의 70% 이상, 여성의 60% 이상이 과체중이 될 것으로 추정합니다.

현재까지 비만과 인슐린 저항성 발생 사이의 연관성에 대한 증거가 반복적으로 제시되고 있습니다. 과학자들은 연구를 통해 체중이 정상 체중에서 38% 감소하면 인슐린에 대한 조직 민감도가 40% 감소한다는 사실을 입증했습니다.

거의 모든 연구에서 인슐린 저항성은 여성에게 더 흔하다는 것이 확인되었습니다. 사회적 지위 또한 영향을 미칩니다.

유전적 소인이 있는 환자의 경우, 이 질환은 비만(특히 내장 비만)이 진행되는 과정에서 더 자주 발생합니다.

전 세계 인구의 병리학적 내성 유병률은 최소 10~15%입니다. 내당능 장애가 있는 사람의 경우 이 수치는 훨씬 높아 45~60%에 달하고, 당뇨병 환자의 경우 약 80%에 달합니다.

원인 인슐린 저항성

오늘날 당뇨병과 비만은 전 세계적인 문제로 대두되고 있습니다. 이러한 병태는 어린이와 성인 모두에게서 동일하게 나타납니다. 탄수화물 섭취량이 많은 상황에서 지방이 과도하게 축적되면 보상성 고인슐린혈증을 동반한 인슐린 저항성이 발생하며, 이는 제2형 당뇨병 발생의 기본 전제 조건이 됩니다.

또한 인슐린 저항성은 심혈관 질환, 비알코올성 지방간 질환, 다낭성 난소 증후군(PCOS), 임신성 당뇨병 등의 병리 발생의 주요 구성 요소 중 하나이기도 합니다. [ 3 ]

인슐린 호르몬에 대한 조직 민감도 감소는 때때로 신체가 스트레스 요인에 대한 생리적 반응으로 나타납니다. [ 4 ] 하지만 더 흔한 것은 생리학적 반응이 아니라 병리학적 반응입니다. 이 경우 "원인"은 외부 요인과 내부 요인 모두일 수 있습니다. 유전적 소인, 지방 조직의 무증상 염증 과정 발생, 갑상선 호르몬, 비타민 D, 아디포카인의 불균형도 배제할 수 없습니다. [ 5 ]

위험 요소

인슐린 저항성이 발생하면 인슐린 효과에 대한 조직 민감도가 감소하며, 특히 근육, 지방 조직, 간에서 그렇습니다. 결과적으로 글리코겐 생성이 감소하고, 글리코겐 분해와 포도당신생이 활성화됩니다.

진화의 흐름 속에서, 포만감과 공복감이 체계적으로 반복되는 시기에 인슐린 저항성은 신체의 적응 반응으로 나타났습니다. 오늘날 이 질환은 실질적으로 건강한 사람 3명 중 1명에게서 발견됩니다. 이러한 병리는 과도한 칼로리가 함유된 음식과 정제된 식품 섭취로 인해 발생하며, 이는 앉아서 생활하는 습관으로 인해 더욱 악화됩니다. [ 6 ]

조직의 인슐린 민감도는 여러 요인에 의해 변화합니다.

• 성적 발달 기간과 임신(호르몬 급증)
• 폐경과 신체의 자연적 노화 기간;
• 수면의 질;
• 신체 활동의 정도.

그러나 대부분의 인슐린 저항성은 다양한 질병으로 인해 발생합니다.

전문가들은 주로 기존 인슐린 저항성과 함께 발생하는 제2형 당뇨병 외에도 이 질환과 관련된 다른 병리들을 밝혀내고 있습니다. 내분비 질환으로는 여성 크로이츠펠트 야콥병(CJD), 남성 발기부전, 갑상선 중독증 및 갑상선 기능 저하증, 갈색세포종 및 말단비대증, 쿠싱병, 그리고 비대상성 제1형 당뇨병 등이 있습니다.

비내분비 병리학 중에서는 고혈압, 허혈성 심장병 및 심부전, 패혈증 및 신부전, 간경변 및 종양학, 류마티스 관절염 및 통풍, 화상을 포함한 다양한 부상을 언급하는 것이 중요합니다. [ 7 ]

추가적인 위험 요소:

• 유전적 소인
• 비만;
• 췌장(췌장염, 종양) 및 기타 내분비선 질환
• 바이러스성 질병(수두, 풍진, 인플루엔자, 유행성 이하선염 등)
• 심각한 신경적 스트레스, 정신적, 감정적 과로;
• 고령.

병인

인슐린 저항성의 발생은 인슐린 자극 전달의 수용체 및 수용체 후 경로에 기반합니다. 이러한 자극의 전달과 그에 대한 반응은 생화학적 과정의 복잡한 조합이며, 각 단계는 교란될 수 있습니다.

• 인슐린 수용체의 티로신 키나제 작용에 대한 돌연변이와 억제가 가능합니다.
• 감소될 수 있으며, 포스포이노시티드-3-키나제 활동의 상향 조절이 손상될 수 있습니다.
• 인슐린 민감 조직의 세포막에 GLUT4 수송체가 통합되는 것이 손상될 수 있습니다.

인슐린 저항성 발생 양상은 조직마다 다릅니다. 인슐린 수용체 수의 감소는 주로 지방세포에서 관찰되는 반면, 근세포에서는 그다지 눈에 띄지 않습니다. 인슐린 수용체 티로신 키나아제 활성은 근세포와 지방 조직 모두에서 관찰됩니다. 세포 내 포도당 수송체의 세포막으로의 전이 장애는 지방세포에서 더욱 심하게 나타납니다.

근육, 간, 지방 구조의 민감도 변화는 인슐린 저항성 발생에 특별한 역할을 합니다. 근육은 중성지방과 유리지방산 대사를 증가시켜 반응합니다. 결과적으로 근육 세포에서 포도당 운반 및 흡수가 저하됩니다. 중성지방은 유리지방산을 기반으로 생성되므로 고중성지방혈증이 발생합니다. 중성지방은 비호르몬성 인슐린 길항제이기 때문에 중성지방 증가는 인슐린 저항성을 악화시킵니다. 이러한 과정의 결과로 GLUT4 포도당 수송체의 기능과 양이 저하됩니다. [ 8 ]

간 조직의 인슐린 저항성은 인슐린이 포도당신생성을 억제하지 못하는 것과 관련이 있으며, 이는 간세포의 포도당 생성 증가로 이어진다. 유리지방산의 과다로 인해 포도당의 운반 및 인산화가 억제되고 포도당신생성이 활성화된다. 이러한 반응은 인슐린 민감도 감소에 기여한다.

인슐린 저항성에서는 간에서 지단백질 리파아제와 중성지방 리파아제의 활성이 변화하여 저밀도지단백질의 생성 및 분비가 증가하여 배설 과정에 문제가 발생합니다. 저밀도지단백질의 농도가 증가하면 혈중 유리지방산 함량이 높아지고, 랑게르한스섬에 지질이 축적되어 베타세포에 지방독성 효과를 일으켜 기능 장애를 일으킵니다.

지방 조직의 인슐린 저항성은 인슐린의 항지방 분해 능력 감소로 나타나며, 이로 인해 유리 지방산과 글리세롤이 축적됩니다. [ 9 ]

지방 조직의 염증 과정은 병리학적 상태 형성에 매우 중요합니다. 비만 환자의 경우, 지방세포 비대, 세포 침윤 및 섬유화가 발생하고, 미세순환 과정이 변화하며, 아디포카인 생성이 교란됩니다. C-반응성 단백질, 백혈구, 피브리노겐과 같은 비특이적 염증성 신호전달 세포의 혈중 농도가 증가합니다. 지방 조직은 염증 반응을 유발할 수 있는 사이토카인과 면역복합체를 생성합니다. 세포 내 포도당 수송체의 발현이 차단되어 포도당 이용이 저하됩니다. [ 10 ]

또 다른 병인 기전은 렙틴, 레지스틴, 아디포넥틴 등을 포함한 아디포사이토카인의 부적절한 방출에 있을 수 있습니다. 고렙틴혈증의 역할도 배제되지 않습니다. 렙틴, 지방세포, 그리고 췌장 구조 사이에는 연관성이 있으며, 인슐린 민감도가 감소하면 인슐린 생성이 활성화되는 것으로 알려져 있습니다.

인슐린 저항성 발생에는 갑상선 호르몬 결핍이 관여하는 것으로 알려져 있으며, 이는 간 조직의 인슐린 민감도 변화로 인해 발생합니다. 이 경우, 인슐린은 포도당신생성 과정에 대한 억제 효과를 나타내지 않습니다. 갑상선 기능 저하 환자의 혈중 유리지방산 수치 또한 추가적인 영향을 미칩니다. [ 11 ]

기타 가능한 병인학적 요인:

• 비타민 D 결핍증; [ 12 ]
• 탄수화물 내성의 붕괴
• 대사증후군의 발병
• 2형 당뇨병의 발병.

인슐린 저항성과 난소

대부분의 의사들에 따르면, 다낭성 난소 증후군과 인슐린 저항성은 여러 병인학적 과정에 의해 연관되어 있습니다. 다낭성 난소 증후군은 월경 주기의 부전, 장기간의 무배란, 고안드로겐혈증, 그리고 난소의 구조적 및 크기적 변화를 동반하는 다인성 이질성 질환입니다.

인슐린 저항성은 고안드로겐증 형성에 특별한 역할을 합니다. 다낭성 난소 진단을 받은 여성에서 이러한 현상의 빈도는 40~55% 이상으로 추산됩니다. 고인슐린혈증은 시토크롬 P450c17의 활성화를 증가시켜 Tec 세포와 난소 기질의 안드로겐 생성을 촉진하고, 에스트로겐과 황체형성호르몬 생성을 촉진합니다. 인슐린 수치 증가는 성호르몬과 결합하는 글로불린 생성을 감소시킵니다. 이는 유리 생리활성 테스토스테론 함량 증가를 수반합니다. 또한, 황체형성호르몬에 대한 과립막의 세포 민감도를 증가시켜 작은 난포의 황체화를 유발합니다. 동난포의 성장이 중단되고 폐쇄가 발생합니다.

인슐린 수치가 안정화됨과 동시에 난소의 안드로겐 농도가 감소하고 배란 월경 주기가 회복되는 것으로 나타났습니다.

탄수화물 대사 장애는 건강한 생식 기능을 가진 여성보다 다낭성 난소 증후군에서 훨씬 더 흔하게 나타납니다. 18세에서 45세 사이의 제2형 당뇨병 환자는 당뇨병이 없는 여성보다 다낭성 난소를 가질 가능성이 1.5배 이상 높습니다. 임신 중에는 다낭성 난소 증후군과 인슐린 저항성을 가진 여성이 임신성 당뇨병 발병 위험이 유의하게 증가합니다.

인슐린 저항성과 당뇨병

당뇨병은 전 세계적으로 시급한 의학적 문제로, 발병률이 꾸준히 증가하고 있으며 합병증 위험도 높아지고 치료 계획도 어렵습니다. 2형 당뇨병의 발병 기전은 인슐린 저항성을 직접적으로 포함합니다. 발병 원인은 다를 수 있지만, 유전적 요인과 후천적 요인이라는 두 가지 요소가 항상 함께 작용합니다. 예를 들어, 1차 혈통에서 인슐린 저항성 위험이 증가하는 경우가 많습니다. 또 다른 주요 유발 요인은 비만으로, 진행될수록 병리적 상태가 악화됩니다. [ 13 ] 따라서 당뇨병의 가장 흔하고 초기 합병증 중 하나는 당뇨병성 신경병증이며, 그 심각도는 인슐린 지표, 인슐린 저항성 정도, 내피 기능 장애에 따라 달라집니다.

인슐린 저항성은 2형 당뇨병 환자의 대사 및 심혈관 질환 발병에 영향을 미치며, 이는 심장 근육 구조 및 기능, 혈압 지수에 영향을 미치며, 이는 복합 심혈관 질환 위험으로 나타납니다. [ 14 ]

인슐린 저항성과 유두종

전문가들은 인슐린 저항성, 즉 전당뇨병의 간접적인 경고 신호를 지적합니다. 그러한 징후 중 하나는 목, 겨드랑이, 사타구니, 가슴에 나타나는 유두종이나 사마귀입니다. 유두종 자체는 무해하지만, 갑작스럽고 지속적으로 나타나면 당뇨병의 징후인 고인슐린혈증과 같은 건강 문제가 있음을 나타냅니다.

유두종은 피부 표면 위로 튀어나온 작은 종양입니다. 이러한 종양은 지속적인 마찰과 햇빛에 노출되지 않는 한 양성입니다.

인슐린 저항성이 있는 경우 유두종이 나타나는 것은 일반적으로 다음과 같은 다른 피부 증상의 배경과 함께 나타납니다.

• 뚜렷한 이유 없이 피부가 가려워요.
• 상처 치유 지연
• 검은 반점이 나타난다(자연스러운 피부 주름 부위에 더 자주 나타남)
• 붉은색이나 노란색 반점이 나타나는 현상.

방치하면 피부가 변하고, 거칠어지고, 탄력이 떨어지고, 비듬이 생기고, 머리카락이 푸석푸석해집니다. 이러한 경우에는 병원을 방문하여 필요한 진단 조치를 취해야 합니다.

대사성 인슐린 저항성

대사성 인슐린 저항성의 주요 구성 요소 중 하나는 혈압 상승, 즉 고혈압입니다. 고혈압은 가장 흔한 혈관 질환입니다. 통계에 따르면, 정기적으로 고혈압을 경험하는 환자의 약 30~45%가 인슐린 저항성 또는 당내성 장애를 동시에 앓고 있습니다. 인슐린 저항성은 조직 염증을 유발하고, 레닌-안지오텐신-알도스테론 기전을 "활성화"시키며, 교감신경계를 과활성화시킵니다. 인슐린 저항성과 혈중 인슐린 농도 증가는 내피세포 반응을 약화시켜 산화질소 활성 감소, 프로스타사이클린 생성 감소, 혈관수축제 생성 증가와 관련이 있습니다.

청소년기 대사증후군의 발생은 사춘기를 배경으로 내분비계와 신경계 기전 사이에 새로운 기능적 연결이 형성되면서 발생합니다. 성호르몬, 성장호르몬, 코르티솔 수치가 증가합니다. 이러한 상황에서 인슐린 저항성은 생리적인 특성을 지니며 일시적입니다. 일부의 경우, 내분비계와 신경생식계의 변화와 대사 적응 부족으로 인해 조절 기전이 제대로 작동하지 않아 비만과 그에 따른 합병증이 발생합니다. 초기 단계에서는 시상하부계와 망상체의 과활성, 성장호르몬, 프로락틴, 부신피질자극호르몬, 성선자극호르몬의 생성 증가가 나타날 수 있습니다. 상태가 악화될수록 시상하부-뇌하수체 기전의 기능이 완전히 마비되고, 뇌하수체-시상하부-말초 내분비계 인대의 기능도 마비됩니다.

조짐 인슐린 저항성

가장 흔하지만, 인슐린 저항성 임박의 주요 징후는 아닌 복부 지방 증가입니다. 복부 지방은 주로 복부와 옆구리에 축적됩니다. 가장 큰 위험은 내장 지방으로, 장기 주변에 지방 조직이 축적되어 장기의 기능을 제대로 하지 못하게 됩니다. [ 15 ]

복부 지방은 다른 병리학적 질환의 발병에 영향을 미칩니다. 그중에는 다음과 같은 질환이 있습니다.

• 죽상경화증
• 악성종양을 포함한 종양
• 고혈압
• 관절 병리학;
• 혈전증;
• 여성의 난소 질환.

인슐린 저항성은 여러 병리학적 반응과 과정을 포함하기 때문에, 의학에서는 이러한 반응과 과정을 대사증후군이라고 부릅니다. 이러한 증후군은 다음과 같은 증상으로 구성됩니다.

• 복부비만의 형성
• 혈압이 140/90 mmHg 이상 지속적으로 증가합니다.
• 인슐린 저항성 자체;
• 콜레스테롤 대사 장애로 인해 "나쁜" 부분이 증가하고 "좋은" 부분이 감소합니다.

대사증후군이 심해지면 심장마비, 뇌졸중 등으로 악화될 수 있습니다. 이러한 합병증을 예방하기 위해서는 체중을 정상화하고, 혈압과 혈당, 그리고 혈중 콜레스테롤 수치를 정기적으로 모니터링해야 합니다. [ 16 ]

첫 번째 외부 표지판

발병 초기 단계에서는 인슐린 저항성이 전혀 나타나지 않습니다. 건강 상태가 실질적으로 악화되지 않으며, 외부적인 징후도 나타나지 않습니다. 초기 증상은 다소 늦게 나타납니다.

허리 부분의 지방층이 늘어나고(남성의 경우 허리둘레는 100~102cm를 넘기 시작하고, 여성의 경우 88~90cm를 넘기 시작함) 점차 내장비만, 즉 복부비만이 발생합니다.

피부 문제가 나타납니다. 피부가 건조해지고, 비듬과 각질이 흔하며, 자연스러운 주름 부위(겨드랑이, 목, 가슴 아래, 사타구니 등)에 검은 반점이 생기고, 과도한 인슐린 활동에 대한 반응으로 멜라닌 생성이 증가하여 마찰이 잦아집니다(예: 팔꿈치).

과자에 대한 갈망이 커지고, 사람들은 더 이상 식사 사이의 긴 간격을 견딜 수 없으며, "끊임없이 무언가를 씹어야 한다"는 욕구가 생기고, 많은 식사를 한 후에도 포만감을 느끼지 못하게 됩니다.

실험실 검사 결과의 변화를 고려한다면, 우선 공복 시 혈당과 인슐린 수치의 증가, 콜레스테롤과 요산 수치의 상승에 대해 이야기해 보겠습니다.

과체중은 탄수화물 대사 장애의 주요 위험 요인 중 하나입니다. 수많은 과학 연구에서 체내 지방량이 증가함에 따라 인슐린 저항성 위험이 증가한다는 사실이 확인되었습니다. 또한 내장(복부) 비만이 나타나면 위험한 심장 및 대사 질환의 위험이 증가한다는 사실도 부인할 수 없습니다. 따라서 환자의 위험 평가를 위해서는 체질량 지수(BMI) 계산과 허리둘레 측정이 모두 필요합니다.

비만과 탄수화물 대사 장애의 발생은 지방세포의 기능 장애 및 비대를 배경으로 인슐린 저항성 발생과 밀접한 관련이 있습니다. 악순환이 발생하여 다양한 병리학적 및 생리적 합병증을 유발합니다. 특히 과체중 여성의 인슐린 저항성 주요 증상은 고혈압, 고지혈증, 죽상동맥경화증 등으로 나타납니다. 당뇨병, 관상동맥 심장 질환, 고혈압, 지방간 질환과 같은 질환 또한 과체중과 관련이 있습니다. [ 17 ]

정상 체중 여성의 인슐린 저항성 징후는 비만 여성의 경우만큼 명확하지 않습니다. 이는 월경 주기 장애(무배란 포함), 고안드로겐혈증, 다낭성 난소 증후군, 그리고 결과적으로 불임으로 이어질 수 있습니다. 고인슐린혈증은 난소 안드로겐 생성을 활성화하고 간에서 성호르몬과 결합하는 글로불린의 분비를 억제합니다. 이는 순환계에서 유리 안드로겐의 순환을 증가시킵니다.

탄수화물 대사 장애가 있는 대부분의 환자는 눈에 띄게 비만이지만, 마른 여성에게서 인슐린 저항성을 발견하는 것은 드문 일이 아닙니다. 눈에 띄게 마른 많은 사람들이 내장 지방, 즉 내장 기관 주변에 많은 양의 지방이 축적되어 있다는 이론입니다. 이러한 문제는 종종 시각적으로 눈에 띄지 않으며 진단 검사를 통해서만 발견할 수 있습니다. 적절한 체질량 지수(BMI)에도 불구하고 이러한 사람들은 대사 장애뿐만 아니라 당뇨병과 심혈관 질환 발병 위험이 상당히 높은 것으로 나타났습니다. 특히, 신체 활동을 무시하고 다이어트만으로 체중을 유지하는 마른 여성에게서 과도한 내장 지방이 발견되는 경우가 많습니다. 연구에 따르면 충분하고 규칙적인 신체 활동만이 "내부" 비만의 형성을 예방할 수 있습니다. [ 18 ]

여성의 인슐린 저항성의 정신신체학

인슐린 저항성의 원인 중 유전적 요인, 바이러스 감염성 질환, 그리고 자가면역 기전의 연관성이 가장 활발하게 논의되고 있습니다. 또한, 청소년 탄수화물 대사 장애의 안정성에 대한 심리사회적 요인의 영향에 대한 정보도 있습니다.

감정 과흥분과 내분비 반응 및 스트레스 반응 사이의 연관성이 밝혀졌습니다. 두려움과 분노는 부신 피질을 활성화시키고, 그 결과 아드레날린은 탄수화물 대사 과정을 자극하여 에너지 유지를 위한 포도당 분비를 증가시킵니다.

약 50년 전까지만 해도 정서적 스트레스, 두려움, 심각하거나 장기간의 불안, 위험감, 장기간의 의견 불일치가 카테콜아민 분비 증가, 혈당 상승, 당뇨의 출현과 관련이 있다고 알려졌습니다.

장애에 대한 소인은 규제 메커니즘의 제한, 즉 유기체가 강렬하고 장기간의 스트레스를 극복할 수 없는 무능력으로 인해 강화됩니다.[ 19 ]

인슐린 저항성과 임신

수많은 연구 결과에 따르면, 임산부, 특히 임신 후기에 생리적 인슐린 저항성이 발생하는 것으로 밝혀졌습니다. 이는 적응적 특성으로, 태아의 활발한 성장을 위한 에너지 재구조화를 결정합니다. 인슐린 저항성 증가는 일반적으로 태반의 역절연 호르몬의 영향과 포도당 수송체 활성 감소와 관련이 있습니다. 보상성 고인슐린혈증의 발생은 처음에는 정상적인 탄수화물 대사 상태를 유지하는 데 도움이 됩니다. 그러나 이러한 생리적 인슐린 저항성은 외부 및 내부 요인의 영향으로 쉽게 병적인 상태로 전환될 수 있으며, 이는 베타 세포의 인슐린 집중 분비 능력 상실과 관련이 있습니다.

인슐린 저항성은 임신 합병증 발생에 특히 중요합니다. 가장 흔한 합병증으로는 임신성 당뇨병, 임신성 고혈압 및 자간전증, 혈전색전증, 태아 저체온증, 분만 활동 저하, 그리고 임상적으로 좁은 골반 등이 있습니다.

임신 초기 HOMA가 비교적 높으면 임신성 당뇨병 발생 위험이 높습니다. 과체중 환자에서 이러한 부작용은 종종 비자발적 제왕절개로 이어지며, 위험은 약 2배 증가합니다.

병리학적 인슐린 저항성은 일반적으로 임신 과정에 부정적인 영향을 미칩니다. 합병증 위험을 크게 증가시킵니다. 임신 1~2기 유산 위험, 자간전증, 만성 태반 기능 부전 등이 있습니다. 또한 신생아의 경우 중추신경계 손상, 질식, 부종, 저산소증 등 신생아기에 발생할 수 있는 합병증을 시사합니다. 태아의 거대아 발생 빈도가 증가하고 있습니다.

임신 중 병리학적 인슐린 저항성에 대해 논의합니다.

• 2기 HOMA-IR이 2.21 +/- 0.64보다 큰 경우,
• 3분기에는 비율이 2.84 +/- 0.99를 초과합니다.

어린이의 인슐린 저항성

인슐린 저항성과 관련 대사 증후군은 제2형 당뇨병의 전조 증상으로 여겨집니다. 비만 아동 인구 증가에 비례하여 발병률도 크게 증가하고 있습니다. [ 20 ]

인슐린 저항성은 유전학, 어린이의 영양 특성, 복용하는 약물, 호르몬 변화, 생활 방식과 밀접하게 연관되어 있습니다.

이 질환이 발병할 위험은 어린 시절에 증가합니다.

• 만약 당신이 과체중이라면,
• 당뇨병, 고혈압 또는 죽상경화증에 대한 직접적인 유전적 소인이 있는 경우; [ 21 ]
• 출생 체중이 4kg 이상인 경우.

소아 인슐린 저항성 증상은 항상 명확하게 나타나는 것은 아닙니다. 때때로 아이들은 지속적인 피로, 갑작스러운 배고픔이나 갈증, 시각 장애, 찰과상이나 베인 상처의 느린 치유를 호소합니다. 대사증후군이 있는 대부분의 아이들은 수동적이며 우울증에 걸리기 쉽습니다. 식단에서 탄수화물 음식(건강에 해로운 음식: 단 음식, 패스트푸드 등)을 선호합니다. 어린아이의 경우 야뇨증이 발생할 수 있습니다.

이러한 병리의 발달이 의심되는 경우 가능한 한 빨리 소아 내분비과 의사와 상담하고 필요한 검사를 받아야 합니다.

양식

신체 조직의 인슐린 민감도는 다양한 요인에 의해 결정됩니다. 여기에는 나이와 체중, 신체 상태와 지구력, 만성 질환과 나쁜 습관, 식단과 생활 습관 등이 포함됩니다. [ 22 ]

인슐린 저항성은 제2형 당뇨병뿐 아니라 대사 장애에 기인하는 여러 다른 질환 및 기능적 상태에서도 발견됩니다. 이에 따라 내분비학자들은 다음과 같은 병리학적 변이를 분류합니다.

• 생리학적 - 에너지 섭취와 방출에 변화가 생기는 특정 기간 동안 "켜지는" 일시적인 적응 메커니즘입니다. 예를 들어, 임신이나 사춘기, 노년기 또는 부적절한 영양 섭취 시에 켜집니다.
• 대사성 - 대사 장애와 동시에 발생합니다. 특히 2형 당뇨병, 1형 당뇨병, 당뇨병성 케톤산증, 장기간 기아, 비만, 알코올 중독에서 발생합니다.
• 내분비 인슐린 저항성은 내분비선 질환과 관련이 있으며 갑상선 중독증, 갑상선 기능 저하증, 쿠싱 증후군, 갈색세포종, 거대증의 특징입니다.
• 비내분비병리학적 증상 - 고혈압, 만성 신부전, 간경변, 종양 악액질, 패혈증, 화상 등을 동반합니다.

합병증 및 결과

인슐린 저항성의 가장 흔한 결과는 당뇨병과 심혈관 질환으로 간주됩니다. 사실 인슐린 저항성의 발생은 혈관 확장을 유발하는 이 호르몬의 기능 저하와 밀접한 관련이 있습니다. 동맥 혈관 확장 능력의 상실은 순환 장애, 즉 혈관병증의 초기 단계입니다.

또한 인슐린 저항성은 혈액 응고 인자의 활동과 섬유소 용해 과정에 영향을 미치기 때문에 죽상경화증의 발병에 유리한 조건을 만들어냅니다.[ 23 ]

그러나 인슐린 저항성의 가장 흔한 합병증은 제2형 당뇨병으로 간주됩니다. 이러한 합병증의 악화 원인은 고인슐린혈증의 장기적인 보상과 베타세포의 추가적인 고갈, 인슐린 생성 감소, 그리고 지속적인 고혈당의 발생입니다. [ 24 ]

진단 인슐린 저항성

인슐린 저항성을 조기에 발견하는 것은 매우 어려운 진단 과정입니다. 이는 환자가 문제의 존재를 의심하고 적시에 의료 도움을 받을 수 있도록 하는 특징적인 임상적 소견이 없기 때문입니다. 대부분의 경우, 이 질환은 과체중이나 당뇨병을 확인하기 위한 내분비학적 검사를 통해 발견됩니다.

신체 상태와 치료 필요성을 평가하기 위해 의사는 다음과 같은 검사를 권할 수 있습니다.

• 일반 혈액 검사 - 빈혈 및 염증성 질환을 배제합니다.
• 일반 요검사 - 신장 기능을 평가하고 당뇨병 발병에 취약한지 확인합니다.
• 생화학적 혈액 검사 - 간과 신장의 상태를 확인하고 지질 대사의 질을 결정합니다.

가능한 다른 테스트는 다음과 같습니다.

• 공복 혈당(최소 8시간 공복 후)
• 포도당 내성 검사(정맥혈액을 공복에 한 번, 물에 희석한 포도당을 섭취한 후에 한 번)
• 당화혈색소
• 인슐린, 프로인슐린, C-펩타이드, HOMA지수, 프럭토사민.

인슐린 저항성을 확인하기 위해 어떤 검사를 받아야 합니까?

• 억제성 인슐린 검사. 인슐린 저항성 평가는 장기간 포도당 투여와 베타 세포 반응 억제 및 내인성 포도당 생성 억제를 기반으로 합니다. 평형 혈당이 7.0 이상이면 인슐린 저항성이 확진된 것으로 간주됩니다.
• 경구 포도당 부하 검사. 공복 상태와 포도당 섭취 2시간 후에 포도당, C-펩타이드, 인슐린을 측정하는 검사입니다.
• 정맥 내 포도당 부하 검사. 포도당과 인슐린을 도식적으로 투여하는 동안 단계적 인슐린 분비를 확인하는 데 도움이 됩니다. SI-4 분ˉ¹ SI-4 지수는 인슐린 저항성을 확인하는 데 사용됩니다.
• 인슐린 저항 지수(HOMA IR). 이 계수는 혈액 검사 후 계산되며, 공복 시 인슐린 수치와 혈장 포도당 수치를 고려합니다. 인슐린 저항 지수가 2.7 이상인 경우 질환이 있음을 나타냅니다.
• 카로 지수. 혈당 농도 지수를 인슐린 수치 지수로 나누어 계산합니다. 이 경우, 인슐린 저항 지수가 낮으면(0.33 미만) 질환이 있음을 나타냅니다.

기기 진단은 우선 복강 초음파 검사를 통해 이루어질 수 있습니다. 이 방법을 통해 췌장과 간의 구조적 이상을 확인할 수 있습니다. 이 검사는 일반적으로 복잡합니다. 담낭, 신장, 비장의 상태를 평가하고 관련 병리의 진행을 추적할 수 있습니다.

인슐린 저항의 합병증을 식별하기 위해 특히 다른 진단 조치를 처방하는 것도 가능합니다.

• 신장 혈관, 상완두대동맥 분지 및 하지 혈관 스캐닝
• 심전도;
• 홀터 심전도 모니터링
• 매일 혈압 모니터링
• 검안경 검사
• 안구 밑바닥(민속렌즈) 검사
• 안구 압력 측정, 점도 측정.

감별 진단

제1형 및 제2형 당뇨병, 그리고 단일 유전자형 당뇨병의 감별 진단이 필요합니다. 이는 적절한 치료 방법을 선택하는 데 필수적입니다. 또한, 정확한 진단은 질환 경과의 예후를 결정하고 합병증 발생 위험을 예측하는 데 도움이 됩니다.

다음 범주의 환자에게는 감별 진단이 특별히 필요합니다.

• 과체중인 어린이와 성인
• 케톤뇨증이나 케토산증이 검출된 어린이
• 가족력이 심각한 환자.

감별 진단은 다음 병리와 관련하여 수행됩니다.

• 췌장의 베타 세포에 파괴적인 변화가 발생하고 인슐린이 완전히 결핍되는 1형 당뇨병.
• 인슐린 저항성이 우세하거나 인슐린 분비 장애가 있는 2형 당뇨병
• 다른 당뇨병 변형(베타 세포의 유전적 기능 장애, 인슐린 작용의 유전적 장애, 췌장의 외분비 부분 질환, 내분비병, 약물 유발 당뇨병, 감염성 병리, 면역 매개 당뇨병)
• 임신성 당뇨병(임신 중에 발생).

치료 인슐린 저항성

인슐린 저항성 치료는 항상 필요한 것은 아닙니다. 인슐린 저항성은 생리적으로 정상일 수 있지만, 특정 시기에는 생리적으로 정상일 수 있습니다. 예를 들어, 생리적 인슐린 저항성은 청소년의 사춘기나 여성의 임신 중에 발생합니다. 이러한 정상 상태는 신체가 장기간의 금식에 적응하는 방식입니다. [ 25 ]

인슐린 저항성은 병리학적으로 항상 치료가 필요합니다. 치료가 이루어지지 않으면 심각한 질병 발생 위험이 크게 증가합니다.

인슐린 저항성을 줄이는 방법은 무엇일까요? 우선 체중을 정상화하는 것이 중요합니다. 체지방 감소와 함께 세포의 인슐린 민감도가 점차 증가합니다.

체중 감량은 두 가지 주요 방법으로 달성할 수 있습니다. 규칙적인 운동과 식단 조절입니다.

신체 활동은 규칙적으로 해야 하며, 일주일에 최소 세 번, 40~50분 동안 유산소 운동을 하는 것이 좋습니다. 수영, 가벼운 조깅, 댄스, 요가, 에어로빅 등을 하는 것이 좋습니다. 활동적인 운동은 고강도 근육 운동을 촉진하며, 근육 조직에는 인슐린이 이용 가능한 인슐린 수용체가 많이 있습니다.

인슐린 저항성을 극복하기 위해서는 단순 탄수화물(설탕, 쿠키, 사탕, 페이스트리)을 엄격하게 제한하거나 제거하는 저칼로리 식단이 필수적입니다. 가능하다면 간식은 제한하거나 몸에 최대한 건강한 간식으로 섭취해야 합니다. 식단에서 섬유질 섭취량을 늘리고 식물성 기름 섭취를 늘려 동물성 지방 섭취를 줄이는 것이 좋습니다.

많은 환자들이 인슐린 저항성으로 인해 체중 감량이 매우 어렵다는 점을 인지합니다. 이러한 상황에서 식이요법과 충분한 신체 활동으로도 기대하는 결과를 얻지 못하면 의사는 약물 치료를 처방합니다. 대부분의 경우, 메트포르민 복용이 포함됩니다. 메트포르민은 조직의 인슐린 민감도를 높이고, 포도당(즉, 근육과 간의 글리코겐) 축적을 줄이며, 근육 조직의 포도당 흡수를 촉진하고 장 흡수를 억제하는 약물입니다. 메트포르민은 처방전이 있어야만 복용할 수 있으며, 주치의의 감독 하에 복용해야 합니다. 부작용 위험이 높고 금기 사항이 많기 때문에 단독 복용은 엄격히 금지됩니다.

약물

앞서 언급했듯이, 인슐린 저항성의 병리학적 치료에는 무엇보다도 체중과 영양 상태 교정, 나쁜 습관 예방, 그리고 신체 활동 증가, 즉 건강한 생활 습관을 유지하는 것을 목표로 하는 비약물적 접근법이 포함됩니다. 체중 정상화와 내장 지방 감소는 인슐린에 대한 조직 민감도 최적화 및 내부 위험 요인 제거와 관련이 있습니다. 연구에 따르면, 대사 장애 환자의 경우 체중이 정상화됨에 따라 강력한 혈관 수축 인자인 엔도텔린-1의 농도가 유의미하게 감소했습니다. 동시에 염증 유발 지표 수치도 감소했습니다. 체중이 10% 이상 감소한 환자는 심혈관 질환 발생에 영향을 미치는 요인의 영향이 유의미하게 감소했습니다.

비약물적 치료의 기대 효과가 나타나지 않을 경우(그리고 비약물적 치료를 대체하지 않을 경우), 약물이 처방됩니다. 대부분의 경우 이러한 치료에는 티아졸리딘디온과 비구아니드가 포함됩니다.

비구아니드 계열의 주요 약물이자 가장 널리 사용되는 약물인 메트포르민은 간 조직의 인슐린 민감도를 정상화합니다. 이는 간에서 글리코겐 분해 및 포도당신생 반응 감소로 나타납니다. 근육 및 지방 조직과 관련하여 다소 작은 효과가 관찰되었습니다. 과학적 연구 결과에 따르면 메트포르민을 복용한 환자는 심장마비 및 뇌졸중 위험이 크게 감소했으며 사망률은 40% 이상 감소했습니다. 질병의 10년 예후도 개선되었습니다. 체중 정상화, 인슐린 저항성 감소, 혈장 중성지방 감소, 혈압 안정화가 관찰되었습니다. 메트포르민을 함유한 일반적인 약물 중 하나는 글루코파지(Glucofage)입니다. 초기 용량은 일반적으로 음식과 함께 하루 2~3회 500~850mg입니다. 이 약물의 최대 권장 용량은 하루 3000mg이며, 3회로 나누어 복용합니다.

또 다른 약물 그룹은 티아졸리딘디온, 즉 퍼옥시좀 증식인자 활성화 수용체에 의해 활성화되는 감마 수용체의 합성 리간드입니다. 이러한 수용체는 주로 근육과 지방 조직의 세포핵에 위치하며, 심근, 간, 신장 조직에도 존재합니다. 티아졸리딘디온은 포도당-지방 대사 조절에 관여하는 유전자 전사를 변화시킬 수 있습니다. 글리타존은 근육과 지방 조직의 인슐린 저항성을 감소시키는 데 있어 메트포르민보다 우수합니다.

대사증후군 환자에게는 안지오텐신 전환효소 억제제를 처방하는 것이 더 적절합니다. 이러한 약물은 인슐린 저항성을 효과적으로 감소시킬 뿐만 아니라, 항고혈압 및 항동맥경화 효과를 가지고 있으며, 퓨린-지질 대사를 방해하지 않고, 심장 및 신장 보호 효과를 가지고 있습니다.

안지오텐신 II 수용체를 차단하는 약물은 유사한 혈역학적 및 대사적 특성을 가지고 있으며, 교감신경 활동을 억제합니다. 인슐린 저항성을 낮추는 것 외에도 탄수화물-지방 및 퓨린 대사가 개선됩니다.

현재까지 여러 이미다졸린 수용체 작용제 중 대표적인 약물인 목소니딘의 효능이 입증되었습니다. 이 약물은 수용체에 작용하여 교감신경계의 활성을 안정화시키고 레닌-안지오텐신계의 활성을 억제하여 지방 가수분해와 유리지방산 수치를 감소시키고, 골격근의 인슐린 저항성 섬유 수를 감소시키며, 포도당의 운반 및 대사를 촉진합니다. 이러한 과정의 결과로 인슐린 민감도가 증가하고, 중성지방이 감소하며, 고밀도지단백질(HDL) 함량이 증가합니다.

의사가 처방할 수 있는 다른 약물은 표에 나와 있습니다.

크롬 활성	설탕 중독을 줄이고, 단 음식에 대한 끊임없는 갈망을 없애고, 저탄수화물 식단을 더 쉽게 견디도록 돕는 약물입니다. 활성 크롬은 인슐린 저항성 및 제2형 당뇨병의 추가 치료제로 권장될 수 있습니다. 이 약물의 표준 복용량은 음식과 함께 하루 1정입니다. 치료 기간은 2~3개월입니다.
베르베린	식물성 알칼로이드로, 제2형 당뇨병, 고지혈증 및 기타 대사 질환에 효과적입니다. 베르베린은 하루 최대 3회, 1캡슐씩 물과 함께 복용합니다. 치료 기간은 2~4주입니다.
이노시톨	정상적인 세포막 기능을 지원하고 인슐린 활동과 탄수화물 대사를 조절하는 모노비타민입니다. 성인은 하루 1캡슐 또는 이틀에 한 번씩 복용하십시오.
식이 보충제	다른 건강 보조 식품 중에서는 다음 제품을 추천할 수 있습니다. 다이아베텍스 밸런스(비테라) 비자이사르 포르테(헬라플랜트) 사카로놈 도펠헤르츠 활성; 글루코케아(예방); 알파벳 당뇨병.

인슐린 저항성에서의 식단

탄수화물은 신체의 주요 에너지원입니다. 지난 몇 년 동안 사람들은 빠르게 소화되고 많은 에너지를 제공하는 탄수화물 식품을 점점 더 많이 섭취해 왔습니다. 시간이 지남에 따라 췌장은 더 많은 인슐린을 분비하여 포도당이 세포로 들어가 영양분과 에너지를 공급할 수 있도록 합니다. 포도당이 과다하게 섭취되면 지방 조직과 간에 글리코겐이 축적됩니다.

인슐린은 포도당이 지방 구조로 유입되는 것을 활성화하고, 중성지방과 지방산 생성에 참여하며, 지방 분해를 억제하기 때문에 지방을 "저장"하는 호르몬제라고 할 수 있습니다.

혈류에 인슐린이 과도하게 분비되면 체중을 정상화하는 것은 거의 불가능합니다. 하지만 식단을 바꾸는 효과적인 방법을 통해 문제를 해결할 수 있습니다. 간식을 자주 먹지 않도록 해야 합니다. 매 끼니마다, 심지어 적은 양이라도 인슐린이 분비되기 때문입니다. 그리고 이러한 간식은 인슐린 수치를 높게 유지합니다. 이를 방지하기 위해 영양학자들은 하루 세 끼를 먹고 식사 간격을 평균 4시간 이상으로 늘리라고 조언합니다. 체중 감량과 인슐린 저항성 교정의 질은 간식에 달려 있습니다.

평소 식단의 원칙 대부분을 바꿔야 합니다. 섭취하는 음식의 혈당지수(GI)를 고려하는 것이 중요합니다. 혈당지수는 섭취 후 혈당 수치의 증가 정도를 나타내는 지표입니다.

혈당지수는 다음과 같습니다.

• 낮음(55 미만)
• 중간(56~69)
• 높음(70 이상).

저칼로리 및 중칼로리 식품은 식단에 포함시킬 수 있지만, 고칼로리 식품은 메뉴에서 완전히 제외됩니다. 우선, 설탕과 모든 단 음식, 페이스트리와 흰 빵, 패스트푸드와 간식, 탄산음료와 주스(팩에 들어 있음)는 제외됩니다. 생선, 흰살 고기, 계란, 채소, 허브, 베리류, 전분이 없는 과일, 뿌리채소는 메뉴에 포함됩니다.

인슐린 저항성을 감소시키는 음식

인슐린 저항성을 개선하기 위해 다음과 같은 제품을 추가하여 식이 섭취를 확대하는 것이 좋습니다.

• 사과와 배;
• 가지;
• 완두콩과 녹색 완두콩;
• 아스파라거스 콩을 포함한 콩
• 살구와 복숭아;
• 양배추(흰 양배추, 붉은 양배추, 브로콜리, 브뤼셀 콩나물, 콜리플라워)
• 비트, 당근;
• 3% 우유;
• 오이와 토마토;
• 렌즈콩;
• 베리류(블랙베리, 라즈베리, 건포도, 뽕);
• 씨앗, 견과류(호박씨앗, 참깨, 해바라기씨앗, 소나무 견과류, 호두, 땅콩, 피스타치오)
• 밀기울.

메뉴에 해산물(굴, 게, 바다 생선, 해초, 새우)을 추가하면 환자의 웰빙에 긍정적인 영향을 미칩니다.

메밀, 오트밀, 보리가루를 적당히 섭취해도 좋습니다.

간헐적 단식

식이요법과 식사 패턴은 인슐린 저항성에 직접적인 영향을 미치는 매우 중요한 요인입니다. 체중 감량을 원하는 사람들에게 매우 인기 있는 식이요법 중 하나는 간헐적 단식입니다. 이는 특정 기간의 식사와 특정 기간의 단식을 번갈아 하는 특별한 식이 시스템으로, 음식 섭취에 대한 제한이 거의 없습니다(단순 탄수화물만 제외).

이 식단의 핵심은 진화 과정에서 인간이 몇 시간씩 연속으로 음식을 섭취하지 못하게 되었다는 생각입니다. 이는 정상 체중 유지, 지구력 향상, 신체 적응력 향상에 기여했습니다. 인슐린 저항성은 사람들이 시간과 양에 제한 없이 고칼로리 식사를 하고, 활동량이 적어 혈당과 인슐린 수치가 상승하고 비만 및 기타 합병증이 발생하는 데 종종 영향을 미친다는 점에 유의해야 합니다.

간헐적 단식은 세 가지 기본적인 변형 중 하나를 따를 수 있습니다.

1. 하루 16~18시간의 금식과 6~8시간의 허용 식사 시간을 가정합니다.
2. 12시간 단식 / 12시간 허용 식사 섭취를 가정합니다.
3. 14시간의 금식과 10시간의 허용 식사 시간을 가정합니다.

일부 환자들은 인슐린 저항성 때문에 24시간에서 72시간처럼 더 긴 금식을 하기도 합니다. 그러나 영양학자들은 이러한 식단이 건강에 해로울 수 있다고 지적하며, 이러한 식단의 광범위한 사용을 강력히 권고하지 않습니다.

일반적으로 단기간 단식은 인슐린 저항성 환자의 인슐린과 혈당 수치에 긍정적인 영향을 미칩니다. 하지만 이러한 단식은 의사와 사전 상담 후 시작해야 합니다.

인슐린 저항성을 위한 비타민

연구에 따르면 비타민 _B7 (비오틴)은 체내 포도당 대사에 직접적인 영향을 미치는 것으로 나타났습니다. 비오틴은 탄수화물 섭취 후 혈당 수치를 낮추는 효과가 있습니다. 또한 당 부하에 대한 인슐린 반응을 최적화하고 인슐린 저항성을 감소시킵니다.

현재까지 비오틴의 활용에 대한 연구가 활발히 진행되고 있습니다. 그러나 이 비타민이 투석 환자와 당뇨병 환자의 포도당 대사를 유의미하게 활성화한다는 것은 이미 확실하게 알려져 있습니다.

비오틴은 많은 음식에 들어 있습니다. 특히 간, 달걀 노른자, 씨앗과 견과류, 유제품, 아보카도 등에 많이 들어 있습니다. 하지만 이 비타민은 수용성이므로 체내에 축적되지 않으며 음식이나 의사가 처방하는 보충제를 통해 섭취해야 합니다.

일부 영양학자들은 비타민 E 보충제인 토코페롤 보충이 필요하다고 주장합니다. 토코페롤이 인슐린 수용체 수를 현저히 감소시키고, 인슐린 저항성을 완화하며, 체내 포도당 이용률을 향상시킨다는 정보가 있습니다. 전문가들은 비타민 E 결핍이 신진대사에 부정적인 영향을 미치고 인슐린 저항성을 악화시킬 수 있다는 충분한 증거를 가지고 있습니다.

인슐린 저항성의 탄수화물

탄수화물은 신체에 정기적으로 충분한 양을 필요로 하는 3대 영양소 중 하나입니다. 다른 주요 영양소로는 잘 알려진 지방과 단백질이 있습니다. 탄수화물은 주로 신체에 에너지를 공급합니다. 1g은 4칼로리를 방출합니다. 탄수화물은 체내에서 포도당으로 분해되는데, 포도당은 근육과 뇌의 기본 에너지원입니다.

탄수화물이 특히 풍부한 음식은 무엇입니까?

• 구운 식품과 파스타;
• 유제품
• 사탕;
• 곡물, 씨앗, 견과류
• 과일, 채소.

탄수화물은 섬유질, 전분, 그리고 당으로 대표될 수 있습니다. 섬유질과 전분은 복합 탄수화물인 반면, 당은 단순 탄수화물로 특히 분해 및 소화가 쉽습니다. 결과적으로 당은 혈당을 거의 즉각적으로 증가시키는데, 이는 인슐린 저항성 환자에게 매우 바람직하지 않습니다.

복합 탄수화물은 분해 속도가 느리므로 포도당 지수가 점진적으로 증가하는 반면, 지방이 축적될 가능성은 줄어듭니다.

복합 탄수화물은 다음과 같은 음식에 존재합니다.

• 시리얼;
• 과일과 채소(사과, 베리류, 당근, 양배추 등)
• 콩과식물.

인슐린 저항성이 있는 환자의 경우 전문가들은 다음과 같이 조언합니다.

• 설탕을 완전히 끊으세요.
• 흰 밀가루와 흰 밀가루로 만든 빵류를 통곡물 대체품으로 바꾸세요.
• 식단에 식물성 식품을 추가하세요.
• 매일 첫 번째 코스로 야채를 먹으세요. 콩이나 렌즈콩을 곁들인 요리가 좋습니다.

과자, 페이스트리, 주스, 쿠키, 달콤한 소다 등은 모두 포기하는 것이 좋습니다.

가장 유용한 탄수화물은 섬유질입니다. 식이섬유는 심장에 유익한 영향을 미치며 안정적인 혈당 수치를 유지하는 데 도움이 됩니다. 수용성 섬유질이 소장을 통과하면 담즙산과 결합하여 재흡수를 차단합니다. 콜레스테롤은 간에서 담즙산을 추가로 생성하는 데 사용됩니다(사용되지 않은 콜레스테롤은 혈류에 남아 있으며, 콜레스테롤 수치가 높을수록 심혈관 질환 위험이 크게 증가하는 것으로 알려져 있습니다). 섬유질 10g을 매일 섭취하면 "나쁜" 콜레스테롤 수치가 7% 감소합니다.

인슐린 저항성의 알코올

수많은 연구 결과에 따르면 소량의 알코올 섭취조차도 인슐린 저항성 과정을 복잡하게 만들고 케톤산증과 혈관병증 발생에 기여할 수 있습니다. 만성 알코올 중독 환자의 경우, 대부분 심각한 대사 장애, 간 기능 장애, 췌장 기능 부전이 나타납니다. 알코올 남용은 합병증 위험을 크게 증가시킵니다.

초기 단계에서는 규칙적인 알코올 섭취로 인해 인슐린 생성이 증가하여 저혈당 상태가 발생합니다. 체계적인 알코올 중독은 췌장의 분비 기능 저하로 이어집니다.

알코올 금단 증상의 첫 번째 단계에서는 고혈당증이 나타나고 두 번째와 세 번째 단계에서는 저혈당증이 나타납니다.

탄수화물 대사 장애는 종종 공복 혈당 수치 감소, 기저 고혈당으로 나타나며, 많은 환자에서 포도당 내성이 급격히 감소합니다.

간이 손상되면 인슐린 분해가 저해되어 저혈당이 발생합니다. 췌장이 주로 손상되면 인슐린 생성이 감소하는 반면, 분해는 정상적으로 유지되어 고혈당이 발생합니다.

알코올 남용은 단백혈증을 악화시키고 당화지수를 증가시키며, 결막의 미세순환 과정을 억제하고, 신장 기능을 손상시킨다.

미국 당뇨병 협회의 전문가들은 인슐린 저항성이 있는 사람들에게 다음과 같은 권장 사항을 제시합니다.

• 여성의 경우 하루에 1잔 이상, 남성의 경우 2잔 이상의 알코올을 섭취해서는 안 됩니다(1잔은 에탄올 10g에 해당).
• 공복이나 혈당 수치가 정상이 아닐 때는 마시면 안 됩니다.
• 한 번에 전부 마시지 마세요.
• 동시에 충분한 양의 식수를 마시는 것이 중요합니다.
• 보드카, 맥주, 샴페인 대신 내추럴 드라이 또는 세미 드라이 와인을 선택하는 것이 좋습니다.
• 맥주를 끊을 수 없다면 가장 가볍고 가벼운 종류를 선택해야 합니다.

당뇨병이 발병할 위험이 높은 경우에는 술을 완전히 끊는 것이 좋습니다.

예방

이를 예방하려면 우선 체중을 정상화하고 매일 운동하는 것이 중요합니다. 운동 중에는 근육이 평정심을 유지할 때보다 거의 20배 더 많은 포도당을 흡수합니다. 가장 효과적인 운동으로는 수영, 자전거 타기, 고강도 걷기가 있습니다. 하지만 신체 활동이 반드시 스포츠일 필요는 없다는 점을 이해하는 것이 중요합니다. 활발한 산책, 아파트 청소, 엘리베이터 없이 위층에 올라가는 것만으로도 충분합니다.

또 다른 필수 예방 조치는 적절한 영양 섭취입니다. 식단에서 동물성 지방과 단 음식의 섭취를 줄이고 알코올 음료 섭취를 제한해야 합니다. 소시지, 반제품, 산업 생산 제과류에 함유된 지방과 탄수화물 또한 위험합니다. 매일 식단에 포함해야 할 주요 음식은 삶은 채소, 생채소, 구운 채소, 뿌리채소, 콩류, 견과류입니다. 해산물, 곡물, 채소는 매우 유용합니다. 식단에는 식물성 단백질을 포함한 충분한 양의 단백질이 반드시 포함되어야 합니다. 계피 성분이 대사 증후군, 제2형 당뇨병, 심혈관 질환 및 관련 질환의 징후와 증상을 완화하고 예방하는 데 중요한 역할을 할 수 있다는 것이 입증되었습니다. [ 26 ]

메뉴에서 쉽게 소화되는 탄수화물에는 설탕, 사탕, 케이크, 아이스크림, 연유, 달콤한 소다, 잼, 쿠키 등이 제외되어 있습니다. 이러한 모든 제품은 인슐린 저항성이 발달하는 데 상당한 영향을 미칩니다.

예보

인슐린 저항성은 식단과 운동 요법을 포함한 시기적절하고 포괄적인 접근 방식을 통해 교정할 수 있습니다.

의사와 영양사의 모든 권고를 따른다면 예후는 양호하다고 볼 수 있습니다. 적극적인 치료 중과 치료 종료 후에도 음식(특히 순수 설탕과 단 음식)을 통해 탄수화물 섭취를 조절하는 것이 중요합니다. 수동적인 생활 방식을 피하고, 규칙적인 운동을 하며, 과체중으로 보이지 않도록 해야 합니다. 이미 어느 정도 비만이 진행된 경우, 체중을 정상화하기 위해 모든 노력을 기울여야 합니다.

또한, 치료가 성공한 후에도 주기적으로 혈당, 인슐린, 콜레스테롤 수치를 검사하여 인슐린 저항성을 모니터링해야 합니다.