심장 돌연사

급성 심장사는 심장 마비로, 심근의 펌핑 기능이 완전히 중단되어 발생하는 급성 혈역학적 증후군이거나, 심장의 지속적인 전기적, 기계적 활동으로 인해 효과적인 혈액 순환이 이루어지지 않는 상태입니다.

급성 심장사 발생률은 인구 1000명당 연간 0.36건에서 1.28건 사이입니다. 급성 심장사 사례의 약 90%는 병원 밖 환경에서 발생합니다.

갑작스러운 순환 정지의 결과는 이 병리를 조기에(몇 초 만에) 인식하고 적절한 소생 조치를 즉시 개시할 경우 더 나은 예후를 갖는다는 사실에 우리는 주의해야 합니다.

다음 징후가 나타나는 경우에만 급성 심장사로 분류됩니다.

1. 사망은 첫 번째 위협적인 증상이 나타난 후 1시간 이내에 목격자가 있는 상황에서 발생했습니다(이전에는 이 기간이 6시간이었습니다).
2. 사망 직전 환자의 상태는 안정적인 것으로 평가되었으며 심각한 우려 사항은 없었습니다.
3. 다른 원인(폭력적인 사망 및 중독, 질식, 부상 또는 기타 사고로 인한 사망)은 완전히 배제됩니다.

ICD-10에 따르면 다음이 구분됩니다.

• 146.1 - 급성 심장사.
• 144-145 - 전도 장애로 인한 심장 갑작스러운 사망.
• 121-122 - 심근경색으로 인한 급성 심장사.
• 146.9 - 심장마비, 상세불명.

심근 병리의 다양한 유형으로 인해 발생하는 갑작스러운 심장사의 일부 변형은 다음과 같이 별도의 형태로 분류됩니다.

• 관상동맥성 급성 심장사 - 허혈성 심장병의 악화 또는 급성 진행으로 인한 순환 정지.
• 부정맥성 급성 심장사 - 심장 리듬이나 전도 장애로 인한 갑작스러운 혈액 순환 중단. 이러한 사망은 몇 분 안에 발생합니다.

진단의 주요 기준은 부검에서 생명과 양립할 수 없는 형태학적 변화가 나타나지 않고 몇 분 내에 사망하는 경우입니다.

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갑작스러운 심장사의 원인은 무엇입니까?

현대적 개념에 따르면, 갑작스러운 심장사는 다양한 형태의 심장병리를 통합한 일반화된 그룹 개념입니다.

85~90%의 경우, 허혈성 심장병으로 인해 갑작스러운 심장사가 발생합니다.

갑작스러운 심장사 사례의 나머지 10-15%는 다음과 같은 원인으로 발생합니다.

• 심근병증(1차성 및 2차성)
• 심근염;
• 심장과 혈관의 기형
• 심근 비대를 유발하는 질병
• 알코올성 심장병
• 승모판 탈출증.

갑작스러운 심장사와 같은 상태를 유발하는 비교적 드문 원인:

• 심실 전흥분 및 연장 QT 증후군
• 부정맥성 심근 이형성증
• 브루가다 증후군 등

갑작스러운 심장사의 다른 원인은 다음과 같습니다.

• 폐색전증
• 심장 눌림증
• 특발성 심실세동
• 다른 조건들.

갑작스러운 심장마비의 위험 요인

심근 허혈, 전기적 불안정성, 좌심실 기능 장애는 관상동맥 심장 질환이 있는 환자의 갑작스러운 심장마비의 주요 위험 요소입니다.

심근의 전기적 불안정성은 "위협적인 부정맥"의 발생으로 나타납니다. 이는 심실 리듬 장애가 심실 세동 및 무수축 직전에 발생하여 심실 세동으로 전환되는 것을 의미합니다. 장기 심전도 모니터링 결과, 심실 세동은 대부분 심실 빈맥 발작이 선행되어 리듬이 점진적으로 증가하다가 심실 조동으로 전환되는 것으로 나타났습니다.

심근 허혈은 돌연사의 중요한 위험 요인입니다. 관상동맥 손상의 정도가 중요합니다. 돌연사한 환자의 약 90%는 관상동맥 내강의 50% 이상이 죽상경화성으로 좁아진 상태였습니다. 약 50%의 환자에서 돌연사 또는 심근경색은 허혈성 심장 질환의 초기 임상 증상입니다.

순환 정지 발생 확률은 급성 심근경색 발생 후 첫 몇 시간 동안 가장 높습니다. 모든 사망의 거의 50%는 급성 심장사로 인해 발병 후 첫 한 시간 내에 발생합니다. 심근경색 발생 후 시간이 짧을수록 심실세동 발생 확률이 높아진다는 점을 항상 기억해야 합니다.

좌심실 기능 장애는 급사의 가장 중요한 위험 요인 중 하나입니다. 심부전은 중요한 부정맥 유발 요인입니다. 따라서 급사 위험의 중요한 지표로 간주될 수 있습니다. 가장 명확한 지표는 박출률이 40% 이하로 감소하는 것입니다. 심장 동맥류, 경색 후 흉터, 그리고 심부전의 임상적 증상이 있는 환자에서 불리한 결과가 발생할 가능성이 높습니다.

교감신경 활동이 우세한 자율신경 조절 장애는 심근의 전기적 불안정성을 초래하고 심장사 위험을 증가시킵니다. 이 질환의 가장 중요한 징후는 동율동 변동성 감소와 QT 간격의 지속 시간 및 분포 증가입니다.

좌심실 비대. 동맥 고혈압과 비대성 심근병증 환자의 심각한 좌심실 비대는 급사의 위험 요인 중 하나입니다.

심실세동 후 심장 활동 회복. 돌연 부정맥 사망 고위험군(표 1.1)에는 심실세동 후 소생된 환자가 포함됩니다.

관상동맥질환 환자의 부정맥 사망의 주요 위험인자, 그 증상 및 검출방법

예후적으로 가장 위험한 것은 심근경색의 급성기 외에 발생하는 심실세동입니다. 급성 심근경색 중 발생하는 심실세동의 예후적 중요성에 대해서는 의견이 분분합니다.

일반적인 위험 요인

급성 심장사는 45세에서 75세 사이에 더 자주 발생하며, 급성 심장사는 남성에서 여성보다 3배 더 흔하게 발생합니다. 그러나 심근경색으로 인한 입원 사망률은 여성이 남성보다 높습니다(4.89% 대 2.54%).

돌연사의 위험 요인으로는 흡연, 심근비대를 동반한 동맥성 고혈압, 고콜레스테롤혈증, 비만 등이 있습니다. 마그네슘(관상동맥 경련 유발)과 셀레늄(세포막과 미토콘드리아 막의 안정성을 저해하고 산화 대사를 저해하며 표적 세포의 기능을 방해함)이 부족한 연수(soft drinking water)를 장기간 섭취하는 것도 영향을 미칩니다.

관상동맥 돌연사의 위험 요인에는 기상학적 요인과 계절적 요인이 있습니다. 연구 자료에 따르면 관상동맥 돌연사는 가을과 봄에, 그리고 요일에 따라 기압과 지자기 활동의 변화에 따라 증가합니다. 여러 요인이 복합적으로 작용하여 관상동맥 돌연사 위험이 몇 배나 증가합니다.

어떤 경우에는 갑작스러운 심장마비가 부적절한 신체적 또는 정서적 스트레스, 성교, 음주, 과식 및 차가운 자극 물질로 인해 발생할 수 있습니다.

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유전적으로 결정되는 위험 요인

일부 위험 요인은 유전적으로 결정되며, 이는 환자 본인과 자녀 및 가까운 친척 모두에게 특히 중요합니다. 긴 QT 증후군, 브루가다 증후군, 돌연사 증후군, 부정맥성 우심실 이형성증, 특발성 심실 세동, 영아 돌연사 증후군 및 기타 병리학적 질환은 어린 나이에 돌연사할 위험이 높은 것과 밀접한 관련이 있습니다.

최근 브루가다 증후군에 대한 관심이 높아지고 있습니다. 브루가다 증후군은 환자의 연령이 낮고, 심실빈맥 발작과 함께 실신이 자주 발생하며, (주로 수면 중) 급사하고, 부검 시 기질적 심근 손상 징후가 나타나지 않는 질환입니다. 브루가다 증후군은 다음과 같은 특징적인 심전도 소견을 보입니다.

• 오른쪽 묶음 가지 블록;
• V1-3 리드의 특정 ST 세그먼트 상승
• PR 간격의 간헐적 연장
• 실신 중 다형성 심실빈맥의 발작.

전형적인 심전도 패턴은 일반적으로 심실세동 발생 전 환자에서 기록됩니다. 운동 검사와 교감신경흥분제(이사드린)를 사용한 약물 검사에서는 위에서 설명한 심전도 증상이 감소합니다. 나트륨 전류를 차단하는 항부정맥제(아즈말린 1mg/kg, 노보카인아미드 10mg/kg, 플레카이니드 2mg/kg)를 천천히 정맥 투여하는 검사에서는 심전도 변화의 심각성이 증가합니다. 브루가다 증후군 환자에게 이러한 약물을 투여하면 심실성 빈맥성 부정맥(심실세동까지)이 발생할 수 있습니다.

급성 심장마비의 형태학 및 병태생리학

허혈성 심장 질환 환자의 갑작스러운 심장마비의 형태학적 증상:

• 심장의 관상동맥의 협착성 죽상경화증
• 관상동맥 혈전증
• 좌심실강 확장을 동반한 심장 비대
• 심근경색
• 심근세포의 수축 손상(근섬유의 단편화와 수축 손상의 조합은 심실세동의 조직학적 기준으로 사용됨).

형태학적 변화는 급성 심장사가 발생하는 기저 요인이 됩니다. 허혈성 심질환으로 급사한 환자(90~96%)의 대다수(무증상 경과 환자 포함)에서 부검 시 관상동맥의 심각한 죽상경화성 변화(관상동맥 내강이 75% 이상 좁아짐)와 관상동맥 바닥의 다발성 병변(관상동맥 분지 두 개 이상)이 발견됩니다.

관상동맥의 근위부에 주로 위치하는 죽상경화반은 종종 복잡하여 내피 손상 징후와 벽측 또는 (비교적 드물게) 혈관 내강을 완전히 막는 혈전이 형성됩니다.

혈전증은 비교적 드물게 발생합니다(5~24%). 심장마비 발생부터 사망에 이르기까지의 시간이 길어질수록 혈전 발생 빈도가 높아지는 것은 당연한 현상입니다.

사망자의 34-82%에서 심장경화증이 확인되었으며, 심장 전도 경로가 위치한 부위(후방 중격 영역)에 흉터 조직이 가장 자주 국소화되었습니다.

허혈성 심장병으로 갑자기 사망한 환자 중 10~15%만이 급성 심근경색의 거시적 및/또는 조직학적 징후를 보이는데, 이러한 징후가 거시적으로 나타나기까지는 최소 18~24시간이 걸리기 때문이다.

전자현미경 검사 결과, 관상동맥 혈류가 중단된 후 20~30분 후에 심근 세포 구조에 비가역적인 변화가 발생하는 것으로 나타났습니다. 이 과정은 질환 발병 후 2~3시간 후에 종료되며, 심근 대사의 비가역적인 장애, 전기적 불안정성, 그리고 치명적인 부정맥을 유발합니다.

트리거 요인(트리거 요인)은 심근 허혈, 심장 신경 분포 장애, 심근 대사 장애 등입니다. 갑작스러운 심장사는 심근의 전기적 또는 대사 장애로 인해 발생합니다.

일반적으로 갑작스러운 사망의 대부분 사례에서는 관상동맥의 주요 가지에 급성 변화가 나타나지 않습니다.

심장 리듬 장애는 작은 혈관의 색전증이나 작은 혈전 형성으로 인해 상대적으로 작은 허혈 부위가 발생하여 발생할 가능성이 가장 높습니다.

갑작스러운 심장사는 대개 심각한 국소 허혈, 좌심실 기능 장애 및 기타 일시적인 병인학적 상태(산증, 저산소증, 대사 장애 등)를 동반합니다.

급성 심장사는 어떻게 발생합니까?

갑작스러운 심장사의 직접적인 원인은 심실세동(전체 사례의 85%), 무맥성 심실빈맥, 심장의 무맥성 전기 활동, 심근 수축 부전입니다.

관상동맥 돌연사에서 심실세동의 유발 기전은 장시간(최소 30~60분)의 허혈 후 심근의 허혈 부위에서 혈액 순환이 재개되는 것으로 여겨집니다. 이 현상을 허혈성 심근의 재관류 현상이라고 합니다.

신뢰할 만한 패턴이 있습니다. 심근 허혈이 길수록 심실 세동이 더 자주 기록됩니다.

혈액 순환 회복의 부정맥 유발 효과는 생물학적 활성 물질(부정맥 유발 물질)이 허혈 부위에서 전신 혈류로 씻겨 나가 심근의 전기적 불안정성을 초래함으로써 발생합니다. 이러한 물질에는 리소포스포글리세리드, 유리 지방산, 고리형 아데노신 모노포스페이트, 카테콜아민, 유리 라디칼 지질 과산화물 등이 포함됩니다.

일반적으로 심근경색증에서 재관류 현상은 경색 주변 구역의 말초에서 관찰됩니다. 급사에서는 재관류 구역이 허혈 경계 구역뿐만 아니라 허혈성 심근의 더 넓은 영역에 영향을 미칩니다.

갑작스러운 심장마비의 징후

약 25%의 경우, 급성 심장사는 번개처럼 빠르게 발생하며 눈에 띄는 전조 증상 없이 발생합니다. 나머지 75%의 경우, 가족에게 면밀히 질문하면 급성 심장사 1~2주 전에 전구 증상이 나타나는데, 이는 질병 악화를 시사합니다. 가장 흔한 증상은 호흡 곤란, 전신 쇠약, 신체 활동 수행 능력 및 내성의 현저한 감소, 심계항진 및 심장 기능 중단, 심통 증가 또는 비정형 국소화 통증 증후군 등입니다. 급성 심장사가 발생하기 직전, 환자의 약 절반은 임박한 죽음에 대한 두려움을 동반한 고통스러운 협심증 발작을 경험합니다. 목격자 없이 지속적인 관찰 범위를 벗어난 급성 심장사가 발생하는 경우, 의사가 순환 정지의 정확한 시점과 임상적 사망 기간을 파악하는 것은 매우 어렵습니다.

급성 심장사는 어떻게 인식되나요?

자세한 병력 조사와 임상 검사는 갑작스러운 심장사 위험이 있는 개인을 식별하는 데 매우 중요합니다.

병력. 허혈성 심장 질환 환자, 특히 심근경색, 심근경색 후 협심증 또는 무통성 심근 허혈 발작, 좌심실 부전 및 심실성 부정맥의 임상 징후가 있는 환자는 급성 심장사가 발생할 가능성이 매우 높습니다.

기기 검사법. 홀터 모니터링과 심전도 장기 기록을 통해 위협적인 부정맥, 심근 허혈 발작을 감지하고, 동율동 변동성과 QT 간격 분포를 평가할 수 있습니다. 심근 허혈, 위협적인 부정맥, 그리고 신체 활동 내성은 부하 검사(자전거 에르고메트리, 트레드밀 측정 등)를 통해 확인할 수 있습니다. 식도 또는 심내막 전극을 이용한 심방 전기 자극과 우심실의 프로그램 자극이 성공적으로 활용되고 있습니다.

심초음파는 좌심실의 수축 기능, 심강의 크기, 좌심실 비대의 심각도를 평가하고 심근의 저운동성 구역의 존재 여부를 확인할 수 있도록 합니다. 방사성동위원소 심근 신티그래피와 관상동맥 조영술은 관상동맥 순환 장애를 진단하는 데 사용됩니다.

심실세동이 발생할 위험이 매우 높은 징후:

• 순환 정지 또는 실신(빈맥성 부정맥과 관련됨) 증상의 병력
• 가족력에 갑작스러운 심장사 발생
• 좌심실 박출률 감소(30-40% 미만)
• 휴식 시 빈맥
• 심근경색을 앓았던 개인의 낮은 정상동조율 변동성
• 심근경색을 앓은 환자의 늦은 심실 전위.

급성 심장사는 어떻게 예방할 수 있나요?

위험군에 속하는 사람들의 갑작스러운 심장마비 예방은 주요 위험 요인에 미치는 영향에 기초합니다.

• 위협적인 부정맥
• 심근 허혈
• 좌심실의 수축력 감소.

예방을 위한 의학적 방법

코다론은 다양한 원인의 심부전 환자의 부정맥 치료 및 예방에 가장 효과적인 약물로 간주됩니다. 이 약물을 장기간 계속 복용할 경우 여러 가지 부작용이 발생할 수 있으므로, 특히 위급한 부정맥과 같은 명확한 징후가 있을 때 처방하는 것이 바람직합니다.

베타 차단제

이 약물들의 높은 예방 효과는 항협심증, 항부정맥 및 서맥 작용과 관련이 있습니다. 베타 차단제를 지속적으로 사용하는 것은 이러한 약물에 금기 사항이 없는 모든 심근경색 후 환자에게 일반적으로 허용됩니다. 교감신경흥분 작용이 없는 심장선택적 베타 차단제가 선호됩니다. 베타 차단제 사용은 허혈성 심질환 환자뿐만 아니라 고혈압 환자의 급사 위험을 줄일 수 있습니다.

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칼슘 길항제

심부전 징후가 없는 심근경색 후 환자에게 칼슘 길항제 베라파밀을 예방적으로 투여하는 것은 급성 부정맥 사망을 포함한 사망률 감소에 도움이 될 수 있습니다. 이는 베타 차단제와 유사한 항협심증, 항부정맥 및 서맥 효과를 나타내는 베라파밀의 효과 때문입니다.

앙지오텐신 전환 효소 억제제는 좌심실 기능 장애를 교정하여 갑작스러운 사망 위험을 줄이는 데 도움이 됩니다.

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수술적 치료 방법

예방적 약물 치료에 반응하지 않는 생명을 위협하는 부정맥이 있는 경우 수술적 치료 방법이 표시됩니다(심박 조율기 이식(서행성 부정맥), 빈맥성 부정맥 및 재발성 심실 세동에 대한 제세동기, 조기 심실 흥분 증후군에서 비정상 전도 경로의 교차 또는 카테터 절제, 심근의 부정맥 유발 병소 파괴 또는 제거, 허혈성 심장 질환에 대한 스텐트 삽입 및 대동맥관상동맥 우회로 이식).

현대 의학의 발전에도 불구하고, 돌연사의 잠재적 희생자를 모두 파악하는 것은 불가능합니다. 또한 돌연심장마비 고위험군 환자의 순환정지를 항상 예방할 수 있는 것도 아닙니다. 이러한 경우, 치명적인 부정맥을 퇴치하여 환자의 생명을 구하는 가장 중요한 방법은 돌연심장마비가 발생했을 때 신속하고 적절한 소생술을 시행하는 것입니다.