VIC 치매

HIV 치매는 HIV 두뇌와 기회 주의적 미생물의 감염으로 인해인지 능력이 만성적으로 소실 된 것입니다.

HIV 치매 (AIDS 치매 복합체) 는 HIV 감염 말기에 나타날 수 있습니다. 다른 유형의 치매와는 달리, 주로 젊은 사람들에게서 발생합니다. 치매는 진행성 다 병성 백질 뇌증을 유발하는 JC 바이러스에 의한 HIV 감염 또는 2 차 감염으로 발생할 수 있습니다. 다른 기회 감염 (곰팡이, 세균, 바이러스, 원충 포함)도 기여합니다.

피질 하 구조에서 격리 된 HIV 관련 치매 pathomorphological 변화는 대 식세포 또는 미세 아교 세포 (기저핵, 시상 포함) 뇌의 깊은 회색 물질과 백색의 고체의 침투의 결과로 개발합니다.

HIV 감염의 후기 단계에서 HIV 치매의 보급 (보급)은 7-27 %이지만 환자의 30-40 %는 경도 인지 장애가 있을 수 있습니다 . 치매의 빈도 는 말초 혈액 의 CD4 ⁺ 세포 수에 반비례 합니다.

HIV에 의한 에이즈는 중추 신경계의 감염 과정이 느려지는 원인으로 CNS 손상이 특징입니다. 뉴로 사이드에서 CNS 손상의 병인은 세포 독성 T 세포 및 항 - 뇌 항체의 병리학 적 효과뿐만 아니라 바이러스의 즉각적인 신경 독성 효과와 관련이있다. Pathomorphologically 특징적인 spongioform 변화 (뇌 물질의 스폰지)와 다른 구조의 탈수 초화로 뇌 물질의 위축을 나타냅니다. 특히 그러한 변화는 정액 중심, 반구의 백색 물질, 희소하게는 회색질 및 피질 하부 조직에서 나타납니다. 뉴런의 사망과 함께 성상 세포가 관찰됩니다. HIV 감염에 직접적인 뇌 손상의 경우, 탈수 초성 부위를 가진 아 급성 뇌염의 발병이 특징적입니다.

임상 적으로 세 포함하는 소위 HIV 관련인지 모터 복잡 축하 질환 :

• HIV 관련 치매 :
• HIV 관련 골수 증
• HIV와 관련된 최소한의인지 기능 장애.

ICD-10 코드

B22.0. 뇌염의 증상과 함께 HIV에 의한 질병.

에이즈 (AIDS) 치매의 원인

그 치매 HIV 특정 neurovirulent 균주 독성 gpl20 단백질 퀴놀론 류, 산화 질소 생산 및 NMDA 수용체, 산화 스트레스, 아폽토시스, 사이토 카인 및 아라키돈 산 대사 물질을 생산하는 면역 반응뿐만 아니라 손상 자극에 노출 된 결과로서 전개 에이즈 추천 혈액 뇌 장벽의 투과성이 변화합니다. 신경 손상의 가장 인기있는 모델 중 하나가 주변에서 염증 반응의 부산물은 혈액 - 뇌 장벽을 통과 과도한 NMDA 수용체의 자극 효과를 가지고 있다는 가설을 기반으로합니다. 이 글루타민 매트 인접 뉴런 NMDA 수용체의 과자 극의 방출을 일으키는 세포 내 칼슘 수준의 증가를 이끈다. 이 가설에 따르면, NMDA 수용체 및 칼슘 채널 차단제의 길항제가이 질환에 효과적 일 수있다.

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HIV- 치매의 증상

HIV 치매 (AIDS 치매 컴플렉스를 포함 - HIV 뇌증 또는 아 급성 뇌염)은 문제점 및 판독을 해결 정신 프로세스 부주의, 기억 상실, 농도 건망증, 느림, 난이도 불만 어려움 둔화 특징으로한다. 자주 무관심, 자발적인 활동과 사회적 고립의 감소. 어떤 경우에는 비정형 정동 장애, 정신병 또는 발작에서 질병을 나타낼 수 있습니다. 신체 검사는 진전, 장애인 빠른 반복적 인 움직임과 조정, 운동 실조, 근육 hypertonicity, 일반화 과다 반사, 손상된 안구 운동 기능을 감지합니다. 초점 신경 학적 증상, 운동 장애 참여할 수 치매의 후속 진행에 - 일반적으로 추체 외로, hyperkinesis, 장애의 정적 및 정신 조정. 치매의 확대 된 그림의 기간에, 심한 정동 장애, 드라이브의 좌절과 일반적으로 행동의 퇴보도 가능합니다. 전두엽 피질에서의 과정의 주요 국부 화와 함께, 모리와 같은 (내구적인) 행동을 갖는 치매의 변형이 형성된다.

에이즈 (AIDS) 치매는인지, 운동 및 행동 장애를 특징으로합니다. 인지 기능의 장애는 단기 및 장기 기억 장애를 갖는 피질 상 피질 증후군의 증후군, 사고 과정의 둔화 및 집중 감퇴로 대표된다. 운동 증상으로는 보행의 변화, 자세의 안정성의 침해, 사지의 약화, 사경, 필적의 변화가 있습니다. 행동 장애, 감정적 인 불안정성, 격리 경향, 무관심이 가장 자주 접하게됩니다. 어린이의 경우 에이즈가 뇌의 발육 저지, 부분 발달 지연, 신경 증상 및인지 장애를 유발할 수 있습니다. 이 섹션에서는 주로 성인의 AIDS 치매에 대해 설명합니다.

질병의 생물학적 마커가 없다는 측면에서, 에이즈 - 치매의 진단은 제거에 의해 확립됩니다. 뇌척수액에서 면역 체계 활성화, pleocytosis, 단백질 수준의 증가, HIV-1 바이러스의 징후가 드러납니다. AIDS 치매 진단의 보조 가치는 신경 영상의 데이터입니다. 성숙 연령, 약물 남용 정맥 투여, 에이즈 치매의 위험 인자의 유럽 역학 연구에있다 따르면, CD4 림프구의 남성 하락에 동성애 또는 양성애. AIDS 치매는 AIDS 환자의 15 ~ 20 %에서 1 단계 또는 다른 단계에서 발생하며, 매년 7 %의 환자가 AIDS로 진단되어 새로운 사례를보고합니다. 일부보고에 따르면 AIDS 치매 환자의 생존율은 치매가없는 AIDS 환자의 생존율보다 낮습니다. AIDS 치매의 진행 속도와 임상 양상은 다양합니다. 에이즈 (AIDS) 치매 환자의 경우, 합병증의 정신 질환이 종종 발생하며,이 환자들은 일반적으로 이러한 상태에서 처방 된 약물의 부작용에 대해 과민 반응을 보입니다.

HIV 치매의 진단

일반적 으로 HIV 치매의 진단은 질병의 원인을 발견 (발견)하는 것을 제외하고 다른 유형의 치매의 진단과 유사합니다.

치료받지 않은 치매를 가진 HIV 감염 환자는 치매가없는 사람들에 비해 예후가 좋지 않습니다 (평균 수명은 6 개월입니다). 치료를 배경으로인지 기능 장애가 안정되고 건강이 향상 될 수 있습니다 .

환자가 HIV 감염으로 진단되거나인지 기능에 급격한 변화가있는 경우 요추 천자, CT 또는 MRI를 수행하여 CNS 감염을 탐지해야합니다. MRI는 중추 신경계 손상 (톡소 플라스마 증, 진행성 다 병성 백혈구증, 뇌 림프종 포함)과 관련된 다른 원인을 배제 할 수 있으므로 CT보다 더 유익합니다. 질병의 후반 단계에서, 백색 물질의 확산 고강도, 뇌의 위축, 심실 시스템의 확장에 의해 나타나는 변화가 검출 될 수있다.

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신경 영상

구조적 및 기능적 신경 영상 방법은 진단, 예후 결정, 에이즈 (AIDS) 치매 치료에 유용 할 수 있습니다. 일치가 상기 AIDS의 심각성 및 CT 및 MRI에 의해 기저핵 백질 병변 위축 확산 위축 사이에서 발견 뇌 영상 및 병리학 적 변화 사이의 관계 그러나 추적 될 수 없다. PET는 SPECT, 자기 공명 분광법 (MPQ 더 기저핵의 변화에 민감하고 뇌 혈류 감염의 임상 증상없이 감염 환자에서 대사 변화의 감소를 보여준다. IFAs의 미래에 특정 약물에 대한 반응을 예측하는 데 중요한 역할을 할 수있다.

다른 형태의 치매와 마찬가지로 AIDS 치매로 의심되는 경우 갑상선 기능 장애, 전해질 장애, 혈액 변화, 기타 감염과 같은 상태를 악화시킬 수있는 질병을 배제하는 것이 중요합니다. AIDS 치료를 위해 처방 된 일부 약물은인지 기능에 악영향을 미치기 때문에 환자가 복용 한 약물을 분석 할 필요가 있습니다. 에이즈로 인해 "필수적이지 않은"약제를 제거하는 것은 종종 불가능합니다. 왜냐하면 환자의 삶을 연장시키기 위해서는 항 바이러스제와 프로테아제 억제제를 지속적으로 복용해야하기 때문입니다. AIDS 환자는 종종 비타민 B12 수치가 낮습니다. 비타민의 도입은인지 결손의 중증도를 감소시킬 수 있기 때문에 이러한 합병증의인지는 중요합니다.

AIDS 치매 치료

HIV 치매의 치료는 CD4 ⁺ 세포 의 수를 증가 시키고 환자의인지 기능을 향상시키는 고도의 활성 항 바이러스 약물의 할당을 포함합니다 . HIV 치매의 보조 치료는 다른 유형의 치매에 사용되는 것과 유사합니다.

문헌에 따르면 항 바이러스제 인 zidovudine은 AIDS 치매에 효과적입니다. 위약에 AZT 2000 밀리그램 / 일 표시 AIDS 치매 장점 환자의 다기관, 이중 맹검, 위약 대조 16 주 연구에서, 약물의 효과는 유지하고 16 주 동안 약물 투여를 계속했다. 현재 Zidovudine은 AIDS 치매의 발병을 6 ~ 12 개월 동안 지연시킬 수 있기 때문에 AIDS 환자의 선택 약으로 간주됩니다 (치매 유무와 상관없이). 그러나 일부 환자에서 고용량의 지도부딘을 사용하는 것은 용납 될 수없는 부작용이 나타나기 때문에 가능하지 않습니다.

에이즈 (AIDS) 치매는 지드 부딘과 디다 노신의 병용 투여가 순차적 및 동시 투여 모두에서 효과가있는 것으로 나타났습니다. 무작위, 그러나 공개 라벨 연구에서 12 주 동안 두 처방 모두에서 기억력과 주의력이 향상되었습니다. 초기인지 기능 장애가있는 환자에서 개선이 더 두드러졌다. 지도부딘 (zidovudine)과 디다 노신 (didanosine) 외에도 현재 역전사 효소 저해제 (lamivudine, stavudine, zalcitabine)가 있습니다. 최근에는 zidovudine과 프로테아제 저해제 (주로 네비 라핀)의 병용 요법이 AIDS 치매 발생 위험을 줄이고인지 기능을 향상시키는 것으로 나타났습니다.

AIDS 치매의 실험적 실험 방법

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Ateverdin

비 뉴 클레오 시드 역전사 효소 억제제는 디다 노신 및 지드 부딘에 내성이거나 내약성이없는 10 명의 환자에 대한 공개 시험에서 시험 하였다. 이 약은 1800 mg / day의 용량으로 2 회에 걸쳐 처방되었으며, 치료 과정은 12 주였다. 연구를 마친 5 명의 환자 중 4 명은 신경 심리학 적 연구 또는 SPECT의 결과가 개선 된 것으로 나타 났으며 약물 내약성은 양호했다. 약물의 추가 검사가 수행됩니다.

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Pentoxifylline

종양 괴사 인자 알파 (TNF-α)의 활성을 감소시키고 에이즈 또는 에이즈 (AIDS) 치매에서 유용 할 수 있지만 약물의 통제 된 임상 시험은 실시되지 않았습니다.

NMDA 수용체 길항제

메만 틴은 아만타딘과 구조가 유사한 약물이며, NMDA 수용체 길항제입니다. 메만 틴은 HIV-1 gp 120의 엔벨로프 단백질에 감염된 피질 뉴런의 배양에 세포 보호 효과가 있음이 밝혀졌습니다. 실험 동물과 사람에 대한 약물 검사가 필요합니다. 니트로 글리세린은 또한 NMDA 수용체의과 자극으로부터 뉴런을 보호 할 수 있지만,이 약물에 대한 어떠한 대조 시험도 수행되지 않았다.

펩타이드 T

펩티드 T - 옥타 펩티드, AIDS 치매에 대한 검사를 받고 있습니다. 12 주 펩타이드 T로 치료 환자 중 하나는, 긍정적 인 변화는 또한 에이즈 치매 약물의 효과를 평가하는 기능적 뇌 영상을 재생할 수있는 중요한 역할을 나타냅니다 PET의 fluorodezoksiglyukozoy에서 관찰되었다. 펩티드 T의 임상 실험이 계속됩니다.

Nimodipin

혈액 뇌 장벽을 관통하는 칼슘 통로 차단제. 니모 디핀은 글루타메이트로 NMDA 수용체의 자극에 대한 반응을 감소시킴으로써 신경 손상을 약화시킬 수 있지만 AIDS- 치매에서의 임상 시험은 수행되지 않았다.

Selegilin

MAO 타입 B 저해제는 항산화 작용으로 인해 AIDS 치매에서 신경 보호 효과가있을 수 있습니다.

OPC14117

친 유성 항산화 제로 슈퍼 옥사이드 음이온 라디칼을 결합합니다. 이중 맹검 무작위 대조 연구는 지적이 240 밀리그램 / 일 약물 내성 에이즈 치매의 용량뿐만 아니라 위약 (HIV 치매와 관련인지 장애, 1997 년 다바 컨소시엄)에서.

행동 장애 치료

AIDS 치매는 종종 방황, 정동 장애 (우울증, 조증, 또는 이들의 조합)뿐만 아니라, 불안, 무관심, 아네 르기, 사기 저하, 정신병, 불면증 등의 수면 장애와 각성을 동반. 이러한 장애의 치료법은 원인으로 작용할 수있는 병용 조건을 철저히 검사하고 배제한 후 약물 및 비 약물 조치를 사용하는 것입니다. AIDS 치매의 비인지 발현의 치료 원리는 알츠하이머 병과 동일합니다.