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태아 및 신생아 저산소증
기사의 의료 전문가
최근 리뷰 : 04.07.2025
태아 저산소증은 산소 수치 감소를 특징으로 하는 상태로, 태아 발달 장애를 유발하고 주산기 및 유아 사망 위험을 증가시킵니다.[ 1 ] 실제로 태아 저산소증은 전 세계 신생아 사망의 23%를 차지합니다.[ 2 ] 태아 저산소증을 유발하는 가장 흔한 위험 요인은 태반 기능 부전, 자간전증, 탯줄 손상 및 흡연, 심장, 신장 또는 폐 기능 장애와 같은 모성 요인입니다.[ 3 ]
산전 저산소증은 태반 전, 자궁태반, 그리고 태반 후의 세 가지 유형으로 나눌 수 있습니다. 태반 전 저산소증은 태아와 산모 모두에게 영향을 미치는 반면, 태반 후 저산소증은 태아에게만 손상을 입힙니다. 반면, 자궁태반 저산소증은 자궁태반 순환의 변화를 특징으로 합니다.
태아 저산소증의 역학
태아 저산소증의 전체 발생률은 유럽 병원마다 0.06%에서 2.8%까지 큰 차이를 보입니다( Giannopoulou et al., 2018 ). 임신과 출산 중 저산소증과 그로 인한 결과는 주산기 이환율과 사망률의 주요 원인입니다.
주산기 사망률이 전반적으로 감소하는 가운데, 태아 저산소증으로 인한 뇌병리 발생률이 증가하여 심각한 소아 신경 장애로 이어지는 경우가 많습니다.
형태적, 기능적으로 미성숙한 미숙아와 신생아의 경우 저산소증이 10~15배 더 자주 발생하며, 경과와 예후가 좋지 않습니다.
태아 저산소증의 원인
임신과 출산 중 발생하는 수많은 합병증과 임신과 관련 없는 이유로 인해 태아와 신생아에게 산소가 부족해질 수 있습니다.
태아의 산전, 산중, 주산기 저산소증의 모든 원인은 조건부로 5가지 그룹으로 나눌 수 있습니다.
- 첫 번째 원인 그룹은 태반의 병리와 관련이 있습니다. 즉, 비정상적인 발달과 부착, 전치 태반과 태반 박리, 외상, 출혈, 종양, 태반의 감염성 병변입니다.
- 두 번째 이유는 태아 탯줄 병리와 관련이 있습니다. 즉, 발달 이상, 태아 탯줄 꼬임, 진짜 태아 탯줄 매듭 등이 있습니다.
- 세 번째 원인 그룹은 태아 병리로 인한 것입니다. 즉, Rh 감작, 자궁 내 성장 지연, 자궁 내 감염, 발달 결함, 유전 질환입니다.
- 네 번째 원인 그룹은 복잡한 임신 및 분만과 관련이 있습니다. 이 그룹에서 가장 큰 비중을 차지하는 것은 임신중절과 장기적인 임신 중절 위협입니다. 그 외에도 임신빈혈, 신증, 항인지질항체 증후군, 자궁 내 감염, 과숙아, 양수과다증 및 과소증, 다태 임신, 조산, 진통 약화, 진통 불균형, 장기 진통 등이 중요한 원인으로 꼽힙니다.
- 다섯 번째 원인 그룹은 임산부의 만성 질환으로 인해 발생합니다. 심혈관 질환(류머티즘, 심장 결함, 신경순환계 긴장 이상), 내분비 질환(당뇨병, 갑상선 질환, 비만), 신장, 폐, 간, 혈액, 종양학 질환, 약물 중독, 알코올 중독 등입니다.
위에 나열된 모든 이유 때문에 자궁태반 기능부전이 발생하며, 이는 만성 저산소증이 발생하는 주요 요인입니다.
일부 경우 만성 태아 저산소증은 흡입 공기의 산소 분압이 감소한 조건(고지대, 극북 지역 등)에서 발생하는 소위 외인성 요인의 영향으로 인해 발생할 수 있습니다.
급성 태아 저산소증의 원인은 신체로의 산소 공급이 급격하게 중단되는 상황입니다. 탯줄 탈출, 탯줄이 목 주위에 단단히 얽히거나, 탯줄이 심하게 꼬이거나, 급성 자궁 출혈, 분만 시 전치 태반과 조기 박리, 태아의 비정상적인 자세, 조산 등이 있습니다.
만성 자궁 내 태아 저산소증
산소 결핍을 유발하는 특정 원인의 영향에 대응하여, 적절한 산소 공급을 유지하기 위한 보상 기전이 작동합니다. 이러한 기전에는 태반 혈액 순환 속도 증가, 태반 태아 부분의 과형성, 모세혈관 용량 증가, 그리고 태아 혈류 증가가 포함되며, 이는 심박수 증가로 이어집니다. 태아 심박수 증가는 초기 저산소증의 가장 중요한 징후입니다. 저산소증의 원인이 제거되지 않으면 태아 태반 기능 부전이 발생하며, 이는 만성 태아 저산소증의 원인이 됩니다. 또한, 만성(자궁 내) 저산소증의 발병 기전에는 세 가지 연관성이 있습니다.
- 산소 결핍은 태아 부신 피질을 활성화시켜 카테콜아민 생성을 증가시키고 혈류로 유입되게 합니다. 이는 심장, 뇌 등 주요 장기의 혈액 순환을 증가시키기 위한 혈액 재분배를 유발합니다. 결과적으로 혈압이 상승하고 출혈 위험이 있습니다.
- 산소 결핍은 태아의 보상 반응인 조혈 과정을 자극합니다. 이로 인해 혈관계에서 적혈구 증가증과 혈소판 증가증이 발생하고, 혈액 점도가 증가하며, 혈관 내 세포 응집이 발생하고 미세순환계에 혈소판이 축적되어 미세혈전이 형성됩니다. 미세순환이 교란되어 모든 장기의 허혈이 발생할 수 있습니다. 미세혈전 형성 과정과 함께 혈액 응고 시스템이 활성화되어 혈전 주변의 응고 인자와 혈액 세포(적혈구, 혈소판)의 소모가 증가하여 저응고 영역이 형성될 수 있습니다. 이는 DIC 증후군(출혈 및 출혈)을 유발할 수 있습니다.
- 산소 결핍에 반응하여 대사 변화가 일어나는데, 태아의 뇌는 이에 특히 민감합니다. 우선, 조직 호흡이 증가하고, 글리코겐 분해 및 무산소 해당 과정이 활성화되어 산성 대사 산물이 생성됩니다. 병적인 산증 상태에서는 혈관벽과 세포막의 투과성이 증가합니다. 중추신경계 세포막의 기공을 통해 "흥분성" 아미노산(글루탐산, 글리신, 숙신산 등)이 손실되어 중추신경계의 기능 저하(억제)를 유발할 수 있습니다.
혐기성 해당분해 조건 하에서 칼슘은 중추신경 세포의 축삭에 축적되고, 이로 인해 발작이 발생할 수 있습니다.
마지막으로, 뇌세포 내 칼륨-나트륨 교환이 방해받습니다. 세포에서 칼륨이 손실되면 나트륨과 수분이 세포 내로 유입되어 뇌 부종(붓기)을 유발합니다. 혈중 칼륨 함량이 증가하고 나트륨 농도가 감소합니다.
따라서 만성(자궁 내) 태아 저산소증의 결과는 다음과 같습니다.
- 주산기 중추신경계 손상
- 출혈, 출혈, 내부 장기(심근, 폐, 신장, 부신, 장)의 허혈;
- 자궁 내 성장 지연
- 조산;
- 태아 사망.
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급성 자궁 내 태아 저산소증
급성 태아 저산소증의 발병 기전은 태아와 신생아의 심혈관계의 반사-적응 반응이 빠르게 활성화되고 신진대사가 최소화되는 것이 특징입니다.
급성 산소 결핍은 태아 혈중 산소 분압을 급격히 감소시키고, 이에 반응하여 부신 피질의 부신계가 활성화되어 카테콜아민이 혈관계로 분비되고, 심박출량이 증가하며 빈맥이 발생하여 중요 장기로의 혈액과 산소 공급이 원활히 이루어집니다. 동시에 말초 혈관의 보상성 경련이 발생하여 산성 대사산물이 중심 혈류로 침투하지 않고 축적됩니다.
산소 균형이 회복되지 않으면 보상 기전이 제대로 작동하지 않습니다. 부신 피질 기능이 저하되고, 서맥이 발생하며, 중추 혈관의 동맥압이 떨어집니다. 중추 혈류에서 말초 혈류로 혈액이 유입되면서 주요 장기의 산소 관류가 급격히 감소하여 저산소증, 무산소증, 허혈이 발생합니다. 이 경우, 아이는 저산소성 쇼크 또는 혼수 상태로 태어날 수 있으며, 태아나 신생아의 사망도 가능합니다.
태아 저산소증의 분류
과정의 심각도에 따라 태아 저산소증은 다음과 같습니다.
- 보통의;
- 무거운.
저산소증의 심각도는 버지니아 아프가 척도를 사용하여 평가합니다. 생후 첫 몇 분 동안 신생아의 상태를 평가하는 이 척도는 1952년 제27회 마취과학회에서 처음 발표되었습니다. 이 척도는 신생아의 상태를 평가하기 위한 기준(5가지 지표) 체계를 나타내며, 여기에는 다음 사항들이 포함됩니다.
- 호흡의 특성(호흡 없음, 호흡이 느리거나 불규칙함, 호흡이 좋거나 비명을 지르는 것)에 따라;
- 반사 - 코에 카테터를 삽입했을 때의 반응(반응 없음, 울음, 찡그린 표정, 기침, 재채기 또는 울음)
- 근육의 탄력성(약함, 팔과 다리의 구부림, 활발한 움직임)을 위해
- 피부색에 따라 (푸르스름한, 창백한; 몸은 분홍색, 팔다리는 푸르스름한; 분홍색);
- 심박수 없음(심박수가 분당 100회 미만, 분당 100회 초과).
각 지표는 3점 척도(0-1-2점)로 평가됩니다. 아프가 척도는 생후 첫 1분과 출생 후 5분에 두 번 평가합니다. 건강한 신생아는 8-10점의 점수를 받습니다.
대부분의 신생아는 생후 첫 1분 동안 청색증과 근긴장도 감소로 인해 7~8점을 받습니다. 5분 후에는 점수가 8~10점으로 상승하는데, 이는 아이가 잘 적응하고 있음을 나타냅니다.
아프가 점수가 4~7점은 중등도의 저산소증을 나타내고, 0~3점은 심각한 저산소증(질식)을 나타냅니다.
태아 저산소증을 심각도에 따라 분류하는 것은 출생 후 첫 몇 분 동안 아이의 상태를 평가하고 소생 조치와 집중 치료 전략의 필요성을 결정하는 데 중요합니다.
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신생아의 저산소성 중추신경계 병변의 분류
지난 수십 년간 주산기학에서 이룬 성과와 새로운 의료 진단 기술의 산부인과 및 주산기학 임상 실무에의 적극적인 도입을 통해 태아 저산소증과 그 결과, 특히 중추신경계 손상을 시기적절하게 진단할 수 있게 되었습니다. 오랫동안 중추신경계 저산소증은 "주산기 뇌병증", "뇌혈관 질환" 등의 용어로 불려 왔습니다. 명확한 용어의 부족은 주산기 신경계 손상, 특히 중추신경계 저산소증 손상의 결과를 시기적절하게 진단하고, 시기적절하고 적절한 치료를 시행하는 데 부정적인 영향을 미쳤습니다. 이는 진행성 질환의 증가와 소아 정신신경계 장애의 증가로 이어졌습니다.
산전 진료에 첨단 기술을 활용함으로써, 다양한 임신 기간에 따른 뇌 질환의 원인, 병인학적 메커니즘, 임상적 및 형태학적 구조, 전형적인 국소화를 명확히 하고, 용어에 대한 통일된 접근 방식을 개발하고, 신생아의 신경계 산전 병변에 대한 새로운 분류법을 개발할 수 있었습니다.
이 분류법은 러시아 산전의학 전문가 협회에서 개발하였고, 2000년 2월에 열린 제6차 러시아 소아과 의사 대회에서 승인되었습니다.
이 분류에 따르면, 신경계 질환은 손상의 주요 메커니즘에 따라 네 가지 그룹으로 나뉩니다.
- I - 저산소증;
- II - 외상적;
- III - 독성-대사성;
- IV - 감염성.
각 그룹은 서로 다른 질병학적 형태, 심각도, 주요 신경학적 증상 및 증후군을 가지고 있습니다.
분류에서 근본적으로 새로운 특징은 저산소성 뇌 손상을 뇌 허혈과 두개내 출혈로 구분한 것입니다.
뇌허혈(저산소성 허혈성 뇌병증, 주산기 저산소성 뇌 손상)
심각도에 따라 세 가지 질병학적 형태가 구별됩니다.
- 1도 뇌허혈(경증)은 중추신경계의 흥분 및/또는 억제(5~7일 이내)를 특징으로 합니다.
- 2도 뇌허혈(중등도)은 중추신경계의 억제 및/또는 흥분(7일 이상), 발작, 두개내 고혈압, 식물성 장기 장애가 발생하는 것이 특징입니다.
- 3도(중증) 뇌허혈은 뇌 활동의 점진적인 소실(10일 이상), 우울증이 혼수로 발전하거나, 우울증이 흥분 및 경련으로 발전하거나, 우울증이 경련 및 혼수로 발전하는 것을 특징으로 합니다. 경련이 전형적이며, 경련지속상태가 발생할 수 있습니다. 뇌간 기능 장애, 피질피질화, 탈뇌, 식물성 장기 장애, 그리고 진행성 두개내압상승이 발생합니다.
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저산소증 발생으로 인한 두개내 출혈
질병학적 형태는 5가지가 있다.
- 1등급 뇌실내 출혈(뇌실하) - 미숙아에게 흔히 나타납니다. 특별한 신경학적 증상은 없습니다.
- 2등급 뇌실내 출혈(뇌실하 + 뇌실내) - 미숙아에게 흔함. 임상 증상: 쇼크, 무호흡, 혼수상태로 진행되는 우울증; 발작, 두개내 고혈압(빠르게 또는 느리게 진행).
- 3등급 뇌실내 출혈(뇌실하 + 뇌실내 + 뇌실주위) - 미숙아에게 전형적인 증상입니다. 임상 증상: 쇼크, 무호흡, 혼수상태로 진행되는 심한 우울증, 발작(주로 강직성), 두개내 고혈압(뇌간 하부 기능 장애를 동반하여 빠르게 또는 느리게 진행).
- 원발성 지주막하 출혈 - 미숙아에서 더 흔함. 특징적인 임상 증후군: 중추신경 과흥분, 감각 이상, 부분(초점) 간대성 발작, 두개내 고혈압(급성 수두증).
- 뇌실질 내 출혈(실질성) - 미숙아에서 더 흔합니다. 임상 양상은 출혈 부위와 양에 따라 다릅니다. 과흥분, 발작으로의 진행, 심한 우울증, 혼수상태로의 진행, 부분(초점) 발작, 두개내 고혈압 등이 나타날 수 있습니다. 무증상 경과가 가능합니다.
중추신경계의 허혈성 및 출혈성 병변(비외상성)
임상적 양상과 상태의 심각성은 주요 병변 유형과 위치에 따라 달라집니다.
생후 초기에는 중추신경계 병변의 병리학적 진단이 어려운 경우가 많습니다. 다양한 병리학적 상태에서 임상 신경학적 증상이 유사하고 추가 정보가 부족하기 때문입니다. 따라서 증후군학적 진단(예: 과흥분 증후군, 우울증 증후군 등)이 허용되며, 병력, 임상 및 검사실 연구 자료를 바탕으로 진단을 더욱 명확히 해야 합니다.
중추신경계 저산소증 병변 진단 기준
신생아의 주산기 중추신경계 병변 진단을 구성하는 원칙은 다음 데이터를 기반으로 해야 합니다.
- 병력;
- 임상 증상 및 증후군
- 추가 검사 결과.
뇌허혈
뇌허혈 1등급(경증) 또는 저산소-허혈성 중추신경계 손상 1등급.
- 병력: 태아 저산소증, 출생 시 경미한 질식.
- 임상 증후군: 중추신경 흥분(만삭아에게 흔함), 중추신경 억제(미숙아에게 흔함)가 5~7일 이상 지속되지 않음.
- 검사 결과
- 대사 장애(중등도 저산소증, 고탄산혈증, 산증).
- NSG, CT, MRI - 병리학적 이상 없음.
- DEG는 뇌의 주요 동맥에서 혈류 속도가 보상적으로 증가하는 현상입니다.
2도 뇌허혈(중등도) 또는 2도 중추신경계의 저산소성 허혈 손상.
- 병력: 자궁 내 태아 저산소증, 출생 시 중등도 질식.
- 임상 증상:
- 중추신경계 억제, 흥분 또는 뇌 활동 단계의 변화(7일 이상 지속); 경련: 미숙아의 경우 - 강직성 또는 비정형성(무호흡, 구강 자동증, 눈꺼풀 떨림, 안구 근간대경련, 팔의 "노젓기" 움직임, 다리의 "페달링"); 만삭아의 경우 - 경련성(단기간, 단일, 반복 빈도 낮음);
- 두개내 고혈압(일시적, 만삭아에게 더 흔함)
- 식물성 내장 장애.
- 검사 결과
- 대사 장애(저산소증, 고탄산혈증, 산증)가 더 두드러지고 지속적입니다.
- NSG: 뇌 조직의 국소적 고에코 병소(미숙아의 경우 주변 뇌실 영역에서 더 흔함; 만삭아의 경우 피질하). MRI: 뇌 실질의 국소적 병변.
- 뇌 CT 스캔: 뇌 조직에 저밀도 국소 병소가 있음(미숙아의 경우 주변 뇌실 영역에 더 자주 존재, 만삭아의 경우 피질하 및/또는 피질에 존재).
- FDEG: 만삭아의 중대뇌동맥과 미숙아의 전대뇌동맥에서 저관류 징후가 관찰됨. 혈류 속도의 이완기 성분 증가, 저항 지수 감소.
뇌허혈 3등급(심각) 또는 저산소성 허혈성 중추신경계 손상 3등급.
- 병력: 자궁 내 태아 저산소증 및/또는 심각한 주산기 질식, 지속적인 뇌 저산소증.
- 임상 증상:
- 뇌 활동의 점진적인 상실(10일 이상)
- 반복적인 발작(간질 상태일 가능성이 있음)
- 뇌간의 기능 장애(호흡 리듬 장애, 동공 반응, 안구 운동 장애)
- 뇌피질탈피 및 뇌탈출 자세(병변의 정도에 따라 다름)
- 심각한 식물성 내장 장애
- 진행성 두개내 고혈압.
- 검사 결과
- 지속적인 대사 장애.
- NSG: 뇌 실질(만삭아) 및 뇌실 주위 구조(미숙아)의 에코 발생률의 확산적 증가. 측뇌실 협착. 낭성 뇌실 주위강 형성(미숙아). 뇌척수액 순환 공간의 수동적 확장과 함께 대뇌반구 위축 징후 발생.
- CT: 뇌 실질 밀도 감소, 뇌척수액 순환 공간 협착, 저밀도의 다초점성 피질 및 피질하 초점, 기저핵과 시상의 밀도 변화(만삭아의 경우), 미숙아의 뇌실 주위 낭포성 공동(방사선과 전문의와 상의해야 함).
- MRI: 뇌 실질 병변.
- DEG: 주요 동맥 마비와 지속적인 뇌 저관류로의 이행. 이완기 혈류 속도 감소, 곡선의 형태 변화. 저항 지수 증가.
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두개내 출혈(저산소성, 비외상성)
1등급 뇌실내 출혈(뇌실하 출혈).
- 병력: 출생 전 및 출생 중 태아 저산소증, 출생 시 경미한 질식, 반복적인 무호흡증 발작, 고삼투압 용액의 분사 주입.
- 임상 증상: 주로 미숙아 또는 미숙아에게 발생합니다. 무증상 경과를 보이며, 특이 신경학적 질환은 없습니다.
- 검사 결과
- 일시적인 대사 장애.
- NSG: 시상하부절흔(thalamocaudal notch) 또는 미상핵(caudate nucleus)의 머리 부위에 편측 또는 양측으로 국한된 고에코성 영역. 상피하 혈종이 낭종으로 변하는 데 걸리는 시간은 10~14일 이상이다.
- CT와 MRI는 신경초음파 검사에 비해 진단에 있어서 이점이 없습니다.
- DEG - 병리학적 소견 없음.
2등급 뇌실내 출혈(뇌실하, 뇌실내)은 주로 미숙아에게 발생합니다.
병력: 자궁 내 태아 저산소증, 출생 시 중등도 질식, 1차 소생술의 결함, SDR로 인한 동맥 고혈압 또는 전신 혈압 변동, 의인성 요인(부적절한 기계적 환기 모드, 대용량 또는 고삼투압 용액의 급속 투여, 태아 의사소통 기능, 기흉 등), 응고병증.
임상 증상: 진행에는 크게 두 가지 유형이 있습니다. 점진적(파도 모양) 진행과 파국적 진행입니다.
파국적 경과: 단기 운동 흥분이 갑자기 뇌 활동의 점진적인 저하로 바뀌어 혼수상태, 심한 무호흡, 피부의 청색증과 "대리석 모양" 증가, 강직성 경련, 안구 운동 장애, 심박수 감소, 체온 조절 장애가 나타나 심실 내 고혈압이 증가합니다.
- 점진적인 진행: 뇌 활동 단계의 주기적 변화, 반복적인 무호흡 발작, 근육 근력저하, 비정형적 발작.
- 검사 결과
- 전신 혈압 감소.
- 헤마토크릿과 헤모글로빈 농도의 감소.
- 대사 장애: 저산소증, 고탄산혈증, 산증, 저칼슘혈증, 혈장 포도당 수치 변동.
- 뇌척수액에 혈액이 섞여 있고, 반응성 다형구증가증, 단백질 농도 증가, 포도당 함량 감소.
- NSG: 초기 단계에서는 고에코 영역이 나타나고, 그 후 뇌실확장증, 뇌실 내강 내 에코 양성 형성(혈전)이 나타납니다. 뇌척수액 유출 경로가 차단되어 급성 수두증이 발생할 수 있습니다.
- 신생아의 경우 CT, MRI, PET는 NSG에 비해 진단에 이점이 없습니다.
- DEG: 뇌실내 출혈 발생까지 뇌의 주요 동맥에서 혈류 변동이 나타나고, 출혈 후 안정화됩니다. 뇌실확장증이 진행됨에 따라(10~12일 후) 저관류가 증가합니다.
3등급 뇌실내 출혈(뇌실하 + 뇌실내 + 뇌실주위).
병력: 2기 IVH와 동일함.
임상 증상:
- 가장 자주 발생하는 것은 출생 체중이 매우 낮은 미숙아입니다.
- 전형적으로 치명적인 경과: 혼수상태로의 진행을 동반한 뇌 활동의 급속한 억제, 생명 기능의 진행성 장애(심박수 감소, 부정맥, 무호흡, 리듬 장애, 호흡), 강직성 경련, 안구 운동 장애, 생후 첫 며칠 동안 치명적인 결과가 빈번하게 발생합니다.
검사 결과
- 심각하고 교정하기 어려운 대사 장애(저산소증, 고탄산혈증, 산증, 전해질 장애), DIC 증후군.
- 헤마토크릿과 헤모글로빈 농도가 심각하게 떨어집니다.
- 전신 혈압과 심장 부정맥이 점진적으로 감소합니다.
- 뇌척수액: 상당한 혈액 혼합, 반응성 백혈구 증가, 단백질 농도 증가, 뇌척수액 압력 상승. 척수 천자는 뇌간이 대공(foramen magnum)에 끼일 위험이 높으므로 엄격한 적응증에 따라 매우 신중하게 시행됩니다.
- NSG: 뇌실 주위 국소화 부위의 광범위한 고에코 영역(출혈성 경색은 전두엽-두정엽 영역에서 더 흔함). 나중에는 낭성 공동 형성으로 인한 뇌실확장증 및 측뇌실 변형이 발생합니다. 종종 뇌실 내강에 혈전이 발생합니다. 대부분의 경우 폐쇄성 수두증이 발생합니다.
- CT, MRI, PET는 신생아기에 NSG에 비해 진단에 이점이 없습니다.
- DEG: 초기 단계에서는 수축기-이완기 혈류 속도가 감소하고 저항 지수가 증가합니다. 그 후 이완기 혈류 속도가 감소하고 저항 지수가 감소합니다.
원발성 蛛膜下出血(비외상성) - 주로 미숙아와 미성숙아에게 발생합니다.
병력: 태아 저산소증, 출산 시 질식, 임신 기간이 짧음, 미숙아, 응고 장애.
임상 과정의 변형:
- 무증상
- 과민증과 급성 두개내 고혈압을 동반한 흥분 증후군(대두의 긴장과 팽창, 봉합선 벌어짐, 심한 역류, 불규칙한 그레페 증상)
- 생후 2~3일째에 갑자기 발생하는 경련(간대성 경련 - 만삭아, 비정형성 경련 - 미숙아).
검사 결과
- 대사 장애는 일반적이지 않습니다.
- NSG는 정보가 없습니다. 대뇌반구간 열구가 넓어질 수 있습니다.
- CT와 MRI: 蛛膜下窿 공간의 다양한 부분에 혈액이 축적되지만, 관자놀이 부위에 더 자주 축적됩니다.
- DEG는 정보가 없습니다(1차 및 2차 혈관경련).
- 뇌척수액: 압력 증가, 적혈구 수 증가, 단백질 농도 증가, 호중구 다형세포증가.
뇌실질 내 출혈(비외상성) 실질성 출혈(드물게 - 소뇌 및 후두개저 내 출혈).
병력: 자궁 내 태아 저산소증, 심각하거나 중간 정도의 출산 질식, 응고 장애, 조산, 혈관 기형.
임상 양상은 출혈성 경색의 위치와 양에 따라 달라집니다.
- 피질하 국소화의 산발적 점상출혈의 경우 무증상 경과가 가능합니다.
- 대뇌반구에 국한된 광범위한 점상출혈종의 경우, 임상 경과는 뇌실내출혈(IVH) 3등급과 유사합니다. 점진적인 뇌 활동 소실과 혼미 또는 혼수로의 이행, 병변 반대측 국소 신경학적 증상(근긴장도 비대칭, 발작, 안구운동 장애 등), 두개내압 상승이 나타납니다.
- 후두개저와 소뇌로의 출혈은 두개내 고혈압과 뇌간 장애(호흡기, 심혈관계 장애, 안구 운동 장애, 구근 증후군)의 징후가 증가하는 것이 특징입니다.
검사 결과
- 심각하고 교정하기 어려운 대사 장애, DIC 증후군(대규모 혈종을 동반함).
- 헤마토크릿과 헤모글로빈 농도가 감소합니다.
- 전신 혈압이 점진적으로 증가하다가 이후에는 감소합니다.
- 심장 리듬 장애.
- 뇌척수액: 압력 증가, 적혈구 함량 증가, 단백질 농도 증가, 호중구 다형구증(작은 국소성 실질 출혈의 경우 제외).
- NSG는 정확한 출혈의 경우 정보가 부족합니다. 대량 출혈성 경색은 뇌실질 내 비대칭 고에코 병소로 투사됩니다. 2~3주 후에는 그 자리에 가성낭종과 백질연화증이 형성됩니다.
- CT: 뇌 실질 내 밀도 증가 병소, 뇌척수액 순환 공간의 변형.
- MRI: 비급성기 출혈 부위에서 발생하는 MR 신호의 변화.
- DEG: 영향을 받는 쪽 뇌동맥의 비대칭적 저관류.
중추신경계의 허혈성 및 출혈성 병변이 결합된 경우
중추신경계의 허혈성 및 출혈성 병변(비외상성)이 모든 분리된 형태의 중추신경계 손상(주로 미숙아에게 발생)보다 훨씬 더 자주 발생합니다.
병력: 자궁 내 저산소증 및 출산 질식, 체중이 적은 미숙아(1000~1500g), 1차 소생술 제공의 결함, 동맥 저혈압, 고혈압 또는 전신 혈압 변동, 응고병증, DIC 증후군.
임상 양상은 중추신경계 손상의 주요 유형(허혈 또는 출혈), 심각도 및 국소화에 따라 달라집니다. 이러한 유형의 손상은 가장 심각합니다.
검사 결과
- 교정하기 어려운 대사 장애.
- 뇌척수액: 압력이 증가하고, 형태학적 특징은 뇌척수액 순환 공간으로의 출혈 정도에 따라 달라집니다.
- NSG, CT, MRI: 뇌척수액 유출 체계의 다양한 변형, 다양한 강도의 밀도 변화 병소, 주로 뇌실 주위 국소화.
- DEG: 뇌혈류 변동, 뇌의 주요 동맥 마비, 혈류 감소.
- 진단은 다음과 같습니다. 중추신경계의 복합적(비외상성) 허혈-출혈성 병변. 뇌의 특정 구조적 변화가 진단되는 경우, 이는 진단에 반영됩니다.
중추신경계 저산소증 병변의 결과
주산기 중추신경계 병변, 특히 저산소증 발생으로 인한 병변은 신생아기에만 국한되지 않습니다. 그 결과는 생후 첫 1년 동안 특히 중요합니다. 이 시기에 시기적절하고 적절한 치료를 받으면 더 나은 결과를 얻을 수 있으며, 지속적인 신경계 질환 발생 위험을 줄일 수 있습니다.
이와 관련하여 러시아 산전의학 전문가 협회는 "생후 1년차 아동의 산전 신경계 병변의 결과 분류"라는 프로젝트를 제안했습니다.
분류는 다음과 같은 원칙에 따라 이루어집니다.
- 주산기 신경계 병변의 원인 및 병인학적 기초.
- 임상 경과의 변형: 일시적이고 지속적인 (기질적) 신경 장애.
- 주요 임상 증후군
- 결과(완전한 보상, 기능 장애 또는 생후 1년 이내 지속적인 신경학적 결손). 저산소성 중추신경계 병변은 다음과 같은 결과를 초래합니다.
- I-II도 뇌 허혈-저산소증의 결과 - 주산기 일과성 저산소 허혈성 뇌병증.
- 1~2등급 저산소성 두개내출혈의 결과로는 주산기 일과성 출혈성 뇌병증이 발생합니다.
- 2~3등급 뇌 허혈-저산소증 및/또는 두개내 출혈의 결과로는 중추 신경계에 주산기 지속적(기질적) 저산소증 및 출혈성 손상이 발생합니다.
위에 언급된 뇌병증의 처음 두 가지 변형의 임상 증후군은 다음과 같습니다.
- 수두증(명시되지 않음)
- 자율신경계 장애(명시되지 않음)
- 과잉행동, 과흥분성
- 운동 발달의 위반(지연)
- 발달 지연의 복합적 형태
- 증상성 발작과 상황에 따라 결정되는 발작성 장애(치료 가능한 간질 증후군).
결과:
- 생후 1년 동안 신경학적 이상이 완전히 보상됨
- 경미한 기능 장애가 지속될 수 있습니다.
제3형 뇌병증의 임상 증후군:
- 다양한 형태의 수두증
- 심각한 유기적 형태의 정신 발달 장애
- 심각한 형태의 운동 발달 장애(CP)
- 초기 유아기의 증상성 간질 및 간질 증후군
- 뇌신경 손상.
결과:
- 신경학적 이상은 생후 1년이 지나도 보상되지 않습니다.
- 전체적 또는 부분적 신경학적 결손이 지속됩니다.
태아 저산소증 진단 기준
저산소증 진단 기준은 다음과 같습니다.
- 수분 함량이 낮음.
- 양수 속의 태변.
- 태아 및 태반 계측 지표의 변화(양수과소, 태반의 구조적 변화, 태아막 및 탯줄의 상태).
- 도플러 초음파 매개변수의 변화(자궁동맥, 탯줄혈관, 태아 중대뇌동맥의 혈류 매개변수의 병리학적 값, 임신 후반기 태아 정맥관의 병리학적 혈류).
- 심장 모니터링 매개변수의 변화(태아 심박수가 분당 120회 미만, 심장 리듬의 단조로움, 주기적 감속, 비반응성 비스트레스 검사).
- 양수검사(자궁경부의 성숙도가 비숍 척도에서 6~8점에 도달하여 자궁경부가 손가락 하나로 통과할 수 있는 경우) 또는 양수천자(양수검사를 할 수 있는 조건이 없는 경우) 시 양수(태변의 존재)의 특성이 변화하는 경우
중추신경계 저산소증 병변의 감별진단
- 가장 관련성 있는 문제는 저산소성 기원의 두개내 출혈과 두개내 출산 외상의 감별 진단입니다.
- 경막외 출혈, 경막하 출혈, 천막상 출혈, 천막하 출혈은 출산 외상에서만 나타나는 특징이며 저산소증에서는 발생하지 않습니다.
- 태아 저산소증과 출산 외상 모두에서 뇌실내 출혈, 실질 출혈, 지주막하 출혈이 발생합니다. 감별진단의 주요 기준은 다음과 같습니다.
- 병력 데이터
- 임상상의 특징
- 시험 결과.
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뇌실내 외상성 출혈의 경우
- 병력: 출생 시 외상(머리가 빠르게 회전, 태아를 강제로 꺼내는 것)이 있었던 사실.
- 임상적으로: 종종, 항상 그런 것은 아니지만, 임상적 증상은 출생 시에는 나타나지 않고 생후 1~2일째나 그 이후에 나타납니다.
검사 결과
- 특별한 대사 장애는 없습니다.
- NSG: 혈관총 윤곽의 변형.
- 뇌척수액: 혈액 혼합물은 혈액이 거미막하강으로 침투한 경우에만 감지됩니다.
외상성 실질 출혈(출혈성 경색)에서
병력: 복잡한 출산(산도와 태아 머리 크기의 불일치, 병적인 태아 위치 등).
이 질환은 출생 시 체중이 큰(4000g 이상) 만삭아와 만삭아에게 더 흔하게 발생합니다.
검사 결과
- 대사 변화는 일반적이지 않습니다.
- CT, MRI, DEG는 그다지 유익하지 않습니다.
거미막하 외상성 출혈에서
병력: 출산 기형(산도와 태아 머리 크기 불일치, 비정상적인 위치, 기구 분만). 1/4의 사례에서 두개골 골절이 동반됨.
임상 증상:
- 드물게 발생하며, 주로 만삭아에게 발생합니다.
- 12시간 이내에 중추신경계 억제나 과흥분, 경련이 나타나고, 혈관성 쇼크가 발생할 수 있으며(처음 몇 시간 안에), 이후 동맥성 고혈압으로 바뀌고, 출혈성 빈혈이 발생합니다.
검사 결과
- 대사 변화는 일반적이지 않습니다.
- NSG: 출혈 부위 측 피질하 백질의 에코 밀도가 증가하고, 거미막하 공간이 점진적으로 확장됩니다.
- CT: 후속 확장으로 인해 거미막하강의 밀도가 증가함.
두개내 출산 외상은 두개내 조직의 파열과 출산 외상으로 인한 출혈을 특징으로 합니다.
저산소성 중추신경계 병변은 경우에 따라 신경감염 및 뇌종양과 감별할 수 있습니다. 이 경우 CT, MRI, 뇌척수액 검사를 통해 얻은 정보를 활용해야 합니다.
태아 저산소증의 치료 및 그 결과
급성기의 치료는 태아 저산소증(질식)의 심각도에 따라 달라집니다.
분만실에서 저산소증이 있는 신생아를 관리하는 전략은 다음과 같습니다.
- 상기도 청소(상기도의 내용물을 흡입)
- 외부 호흡 회복.
- 따뜻하게 함.
- 필요한 경우 생체 기능을 모니터링하고 증상에 따른 치료를 실시합니다.
분만실에서 생명 징후에 대한 1차 소생술을 받은 신생아의 아프가 점수가 출생 후 5분 이내에 7점에 도달하지 않을 경우, 해당 신생아는 긴급히 중환자실(병동)로 이송되어야 합니다.
분만실에서 소생술이 완료된 후, 심각한 저산소증을 앓고 있는 신생아는 중환자실로 이송됩니다.
집중 치료의 목적은 불리한 산전 요인으로 인해 발생하는 기능적, 유기적 장애를 예방하거나 최소화하는 것입니다.
집중 치료의 주요 목적은 아픈 신생아의 상태를 빠르게 일차적으로(조기에) 안정화하는 것입니다.
이 질환의 1차 안정화를 위한 치료 및 진단 조치의 복합체에는 다음과 같은 조치가 포함됩니다.
- 중요 기능의 모니터링(동적 평가).
- 충분한 산소 공급을 유지합니다(산소 마스크, 산소 텐트). 자발 호흡이 불가능하거나 효과가 없는 경우, 호흡 보조(강제 또는 보조 폐 환기)를 제공합니다. 만삭아의 흡입 혼합물 내 산소 분압은 60~80mmHg, 미숙아의 경우 50~60mmHg이어야 합니다. 과산소화는 유리기 생성 및 폐 조직의 섬유화로 이어질 수 있습니다.
- 적절한 체온을 유지합니다.
- 심혈관 기능 교정
심혈관계 기능을 교정하는 데 사용되는 약물
준비 |
복용량 |
|
행동 |
알부민 |
5% 용액 10-20ml/kg/일) |
정맥 |
|
포도당 |
5-10% 용액, 10ml/kg/일) |
정맥 |
|
인퓨콜 |
6% 용액 10ml/kg/일) |
정맥 |
|
도파민 |
2-10mcg/kg x 분) |
정맥 |
바소 |
- 순환 혈액량(CBV) 보충: 5-10% 포도당 용액 10ml/kg, 5% 알부민 용액 10-20ml/kg, 6% 히드록시에틸전분 용액(Infucol HES) 10ml/kg을 점적 정맥 주사합니다. 주입 요법을 시행할 때는 수액 투여량과 속도를 엄격하게 모니터링해야 합니다. 투여량이나 속도가 증가하면 동맥 고혈압이 발생할 수 있습니다.
- 혈관 약물 투여: 도파민 2-10mcg/kg x 분)을 정맥 주사로 점적합니다.
- 증후군 치료.
증후군 치료를 위한 약물
준비 |
복용량 |
투여 경로 |
표시 |
푸로세미드 |
1mg/kg/일) |
정맥 주사로 |
뇌부종 |
근육 내로 |
|||
도파민 |
2-10mcg/kg x 분) |
정맥 주사로 |
|
덱사메타손 |
0.5-1mg/kg/일) |
정맥 주사로 |
|
근육 내로 |
|||
황산마그네슘 |
25% 용액 0.1 - 0.2 ml/kg/일) |
정맥 주사로 |
두개내 고혈압 |
페노바르비탈 |
10-20mg/kg/일) |
정맥 주사로 |
급격한 복통 |
5mg/kg/일) - 유지 용량 |
내부에 |
||
디아제팜 |
0.1 mg/kg - 단일 복용량 |
정맥 주사로 |
|
옥시산나트륨 |
20% 용액 100-150mg/kg |
정맥 주사로 |
|
부종 치료: |
이뇨제 |
(푸로세미드 |
|
탈수 치료. 두개내 고혈압이 발생하는 경우, 25% 황산마그네슘 용액(0.1-0.2ml/kg/일)을 정맥 투여하는 것이 권장됩니다.
항경련제 치료는 발작이 발생한 경우에만 처방됩니다: 페노바르비탈 10-20mg/kg을 정맥 주사[유지 용량 - 5mg/kg x 일], 20% 옥시베이트나트륨 용액 100-150mg/kg을 정맥 주사, 디아제팜(렐라늄) 0.1mg/kg.
지혈 치료: 비카솔 1% 용액 1.0-1.5 mg/kg x 일), 에탐실레이트(디시논) 12.5% 용액 10-15 mg/kg x 일(2-3회 투여).
생후 2일차부터는 체중의 역학, 혈액의 전해질 구성, 혈장 내 이온화 칼슘 농도, 혈액 내 단백질, 빌리루빈, 요소, 크레아티닌, 포도당 농도가 추가적으로 고려됩니다.
지혈제
준비 |
복용량 |
투여 경로 |
비카솔 |
1% 용액 1.0-1.5 mg/kg/day) 하루 2-3회 |
정맥주사, |
디키노네 |
12.5% 용액 10-15mg/kg/일) |
근육주사, |
회복 기간 동안의 치료
뇌 순환과 뇌의 대사 과정을 개선하는 약물을 이용한 치료 과정:
- 뇌혈류역학 회복: 빈포세틴(카빈톤) 0.5% 용액 1mg/kg x 일, 빈카민 1mg/kg x 일);
뇌순환을 개선하는 약물(선택적 뇌혈관 작용)
준비 |
복용량 |
투여 경로 |
빈포세틴 |
0.5% 용액 1mg/kg/일) |
정맥 주사 |
1mg/kg 하루 3회 |
내부에 |
|
빈카민 |
0.5% 용액 1mg/kg/일) |
근육 내로 |
1mg/kg 하루 3회 |
내부에 |
- 뇌의 대사 장애 교정: 호판테닌산(판토감) 0.25-0.5g/일, 피라세탐(노오트로필) 30-50mg/kg/일 경구 투여, 세레브롤리신 1ml/10kg/일 투여.
치료에는 향정신성(신경작용제) 약물을 이용한 치료가 포함됩니다: 아세틸아미노숙신산(코기툼) 0.5-1ml를 경구 투여, 감마-아미노부티르산(아미날론) 0.1-0.25g을 하루 2-3회, 피리기놀(엔세파볼) 0.05g을 하루 1-2회, 글루타민산 0.1g을 하루 2-3회, 글리신 0.3g(1/2정), 0.6g(1정)을 하루 2회 투여합니다.
- 증상에 따라 항혈소판제(항응고제) 치료를 시행합니다: 펜톡시필린(트렌탈) 2-3mg/kg x 하루, 피라세탐 20% 용액 30-50mg/kg x 하루 1-2회.
- 필요한 경우 증후군 기반 치료(진정제, 항경련제, 탈수 등)를 실시합니다.
대사 치료제(노오트로픽 약물)
준비 |
복용량 |
투여 경로 |
판토감 |
0.25-0.5g/일 |
내부에 |
피라세탐 |
30-50mg/kg/일) |
정맥 주사로 |
50-150mg/kg 하루 3회 |
내부에 |
|
세레브롤리신 |
1ml/10(kg x 일) 1일 1회 또는 이틀에 한 번 |
근육 내로 |
코기툼 |
0.5~1.0ml |
내부에 |
아미날론 |
0.1~0.25g씩 하루 2~3회 복용 |
내부에 |
피리티놀 |
0.05g(1/2티스푼) 하루 1~3회 복용 |
내부에 |
글루타민산 |
0.1g씩 하루 2~3회 복용 |
내부에 |
글리신 |
0.3g (1회 2정) 1일 2회 복용 |
내부에 |
항혈소판제
준비 |
복용량 |
투여 경로 |
펜톡시필린 |
2-3mg/kg/일) |
정맥 |
피라세탐 |
20% 용액 30-50mg/kg 1일 1-2회 |
정맥주사, |
- 초점 장애(마사지, 체조, 특수 자세)를 교정합니다.
- 그들은 손상된 기능(시각 및 청각 장애), 언어 장애, 정형외과적 장애, 심리적 문제를 교정합니다.
- 그들은 진행성 수두증에 대한 수술적 치료 가능성을 결정하고 있습니다.
- 진료소 외래 관찰
저산소증을 겪는 어린이는 소아과 의사, 신경과 의사, 정형외과 의사, 안과 의사, 이비인후과 의사, 언어 치료사, 심리학자, 그리고 어떤 경우에는 사회학자의 관찰을 받아야 합니다.
태아 저산소증 예방
- 임산부의 자궁-태아-태반 기능 부전(MFPI)에 대한 산전 진단.
- 위험에 처한 임산부의 MPPP 예방.
- 임산부의 MPN에 대한 시기적절하고 적절한 치료.
- 저산소증으로 이어지는 임신 합병증의 치료.
- MPPP 발생의 주요 원인은 병리학적 상황에서 전달 방법을 최적화하는 것입니다.
- 임신 중 MPN 진단은 다음 방법을 사용하여 수행됩니다.
- 초음파 태아측정 및 태반측정;
- 자궁-태반 복합체 혈관의 혈류에 대한 도플러 초음파;
- 태아 심박수 모니터링
- 양수검사
- 양수천자.
- 위험군에 속하는 임산부의 MPPP 예방은 비타민 E, 글루타민산, 에센셜을 함유한 제제를 사용하여 수행됩니다.
- MPN 치료에는 다음이 포함됩니다.
- 혈관 탄력성, 혈액의 유동학적 및 응고 특성을 회복하여 자궁-태반 혈류를 정상화합니다.
- 태반 대사 개선
- 임산부 신체의 면역 반응성을 증가시킵니다.
- 세포막의 구조적, 기능적 특성의 정상화
- 산소요법.
- 저산소증으로 이어지는 임신 합병증 치료: 빈혈 교정, OPG 임신증, 유산 위험, 항인지질항체 증후군, 당뇨병 등.
- 적절한 시기의 분만과 분만 방법(수술적 분만 또는 자연 산도를 통한 분만)을 선택합니다.
- 임신 중 저산소증 증상이 심해지면 조기에 수술적 분만(제왕절개)을 하는 것이 좋습니다.
- 분만 중 급성 태아 저산소증이 발견되면 응급 수술적 분만 여부를 결정합니다.
- 임신 기간이 41주 이상인 경우, 임신 관리를 위한 적극적인 전략(분만 유도, 양막 절개술)을 따라야 합니다.