신생아 호흡곤란 증후군

신생아 호흡곤란증후군(RDS)은 폐의 미성숙과 일차적 표면활성제 결핍으로 인해 발생하는, 주로 생후 2일 이내의 미숙아에게 나타나는 다양한 정도의 호흡 부전입니다.

외국 문헌에서는 "신생아 호흡곤란증후군"(RDS)과 "유리막병"(HMD)이라는 용어가 동의어로 사용됩니다. 이 질환은 호흡곤란증후군(RDS)이라고도 합니다.

역학

이 병리는 모든 정상 출생아의 1%, 출생 체중이 2,500g 미만인 신생아의 14%에서 발생합니다. 신생아 호흡곤란증후군과 그로 인한 후유증은 미국 신생아 사망의 30~50%를 차지합니다.

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호흡곤란증후군의 원인은 무엇인가요?

SDR 발병의 원인은 다음과 같다고 생각됩니다.

• 계면활성제 형성 및 방출의 결핍
• 계면활성제 품질 결함
• 계면활성제의 억제 및 파괴
• 폐 조직 구조의 미성숙.

이러한 프로세스는 다음을 통해 용이해집니다.

• 조산;
• 선천적 감염
• 태아와 신생아의 만성 자궁 내 저산소증 및 급성 저산소증
• 어머니의 당뇨병
• 출산 중 급성 혈액 손실
• 뇌실 내 및 뇌실 주위 출혈
• 갑상선과 부신의 일시적인 기능 저하
• 저혈량증
• 고산소증
• 냉각(가열되지 않은 산소-공기 혼합물의 일반 또는 흡입)
• 쌍둥이 중 둘째로 태어났습니다.

급성 주산기 스트레스, 즉 분만 기간의 증가는 신생아 호흡곤란증후군의 빈도와 중증도를 감소시킬 수 있습니다. 따라서 계획된 제왕절개 또한 위험 요인으로 간주될 수 있습니다. 무수분 기간의 증가는 호흡곤란증후군(RDS)의 위험을 감소시킵니다.

병인학

신생아 호흡곤란증후군 발생에 주요한 역할을 하는 것은 미성숙 폐 조직과 계면활성제 결핍입니다. 계면활성제는 제2형 폐포세포에서 합성되는 표면활성 물질로, 주로 지질(90%, 그중 80%는 인지질)과 단백질(10%)로 구성됩니다.

계면활성제는 다음과 같은 기능을 수행합니다.

• 폐포의 표면 장력을 감소시키고 폐포를 곧게 펴줍니다.
• 호기 시 폐포 붕괴를 방지합니다.
• 그람 양성균에 대해 살균 활성이 있으며 폐의 대식세포 반응을 자극합니다.
• 폐의 미세순환과 폐포벽의 투과성을 조절하는 데 관여합니다.
• 폐부종의 발생을 예방합니다.

폐포에서 계면활성제 합성은 임신 20~24주에 에탄올콜린메틸화 반응을 통해 시작됩니다. 이 시기에는 합성 속도가 낮습니다. 임신 34~36주부터 콜린 경로가 작용하기 시작하고 계면활성제가 대량으로 축적됩니다. 계면활성제 생성은 글루코코르티코이드, 갑상선 호르몬, 에스트로겐, 아드레날린, 노르아드레날린에 의해 자극됩니다.

표면활성제 결핍 시, 첫 호흡 후 일부 폐포가 다시 붕괴되어 확산성 무기폐가 발생합니다. 폐의 환기 용량이 감소합니다. 저산소증, 고탄산혈증, 호흡성 산증이 증가합니다. 한편, 잔류 공기 생성 부족으로 폐내압이 상승합니다. 폐혈관의 높은 저항으로 인해 혈액이 측부혈관을 따라 오른쪽에서 왼쪽으로 단락되어 폐 혈류를 우회합니다. 첫 호흡 후 폐내압이 감소하면 이미 모세혈관으로 유입된 혈액이 동맥의 반사적 경련과 세정맥 경련 경향에 의해 폐 순환의 활발한 혈류로부터 "차단"됩니다. 혈액 정체 상태에서는 "왕주"(슬러지)가 나타납니다. 이에 반응하여 혈액의 응고 잠재력이 증가하고, 피브린 실이 형성되고, 온전한 혈관에는 미세혈전이 형성되며, 그 주변에 저응고대가 형성됩니다. DIC 증후군이 발생합니다. 미세혈전은 모세혈관의 혈류를 방해하고, 온전한 혈관벽을 통해 혈액이 조직으로 유입되어 출혈성 폐부종을 유발합니다. 삼출액과 누출액은 폐포에 축적됩니다(부종성 출혈성 증후군 단계). 폐포로 유입되는 혈장에는 유리질막이 형성됩니다. 유리질막은 폐포 표면을 덮고 있으며, 산소와 이산화탄소를 통과시키지 못하기 때문에 기체 교환을 방해합니다. 이러한 변화를 유리질막 질환이라고 합니다. 폐에 공기가 차고, 아이는 격렬하게 호흡하며, 기체 교환이 일어나지 않습니다. 단백 분해 효소는 5~7일 이내에 유리질막과 피브린을 파괴합니다. 심각한 저산소증과 증가하는 산증 상태에서는 표면활성제 합성이 사실상 중단됩니다.

따라서 신생아의 호흡곤란증후군의 세 가지 형태(전파성 무기폐, 부종성 출혈성 증후군 및 유리막 질환)는 모두 심각한 저산소증과 저산소증, 고탄산혈증, 혼합형(호흡-대사) 산증 및 기타 대사 장애(저혈당증, 저칼슘혈증 등의 경향), 폐동맥 고혈압 및 전신성 저혈압, 저혈량증, 미세순환 장애, 말초 부종, 근육 저혈압, 뇌 기능 상태 장애, 심부전(주로 우심실형과 우좌 단락), 저체온증 경향이 있는 온도 불안정성, 기능성 장폐색을 초래하는 하나의 병리학적 과정의 단계입니다.

신생아의 호흡곤란증후군 증상

신생아 미숙아의 호흡곤란 증후군 증상은 생후 첫날부터 나타나며, 드물게는 생후 둘째 날부터 나타납니다. 출생 시 아프가 점수는 어떤 수준이든 나타날 수 있습니다. 보조 근육의 영향을 받는 심한 호흡곤란(분당 최대 80~120회), 흉골 수축, 흡입 시 복부 팽창("스윙" 증상), 시끄럽고 신음하며 "그렁거리는" 호기, 그리고 전신 청색증이 관찰됩니다. 파종성 무기폐는 얕고 약화된 호흡과 끽끽거리는 천명을 특징으로 합니다. 부종성 출혈성 증후군의 경우, 구강에서 거품이 섞인 분비물이 관찰되며, 때로는 분홍색을 띠기도 하고, 폐 전체 표면에서 여러 차례 끽끽거리는 미세 기포 천명음이 들립니다. 유리막병의 경우, 폐에서 호흡이 거칠고 천명은 대개 나타나지 않습니다.

SDR에서는 저체온증 경향과 저산소증으로 인한 중추신경계(CNS) 기능 억제도 관찰됩니다. 뇌부종이 빠르게 진행되어 혼수상태가 됩니다. 뇌실내출혈(IVH)이 자주 관찰되고, 이후 초음파 검사에서 뇌실주위백질연화증(PVL)이 나타납니다. 또한, 환자는 간비대 및 부종 증후군을 동반한 우심실 및 좌심실형 급성 심부전을 빠르게 겪습니다. 태아 단락과 동맥관 및 타원창을 통한 우좌 혈류는 폐동맥 고혈압으로 인해 유지됩니다. 신생아 호흡곤란증후군이 진행됨에 따라, 증상의 중증도는 쇼크 및 DIC 증후군(주사 부위 출혈, 폐출혈 등) 발생 시점에 따라 결정됩니다.

실버만 척도는 신생아 호흡곤란 증후군의 심각도를 평가하는 데 사용됩니다. "1단계" 열의 각 증상은 1점, "2단계" 열의 각 증상은 2점으로 평가됩니다. 총점이 10점인 신생아는 매우 심각한 호흡곤란 증후군(RDS), 6-9점은 심각한 호흡곤란 증후군(RDS), 5점은 중등도 호흡곤란 증후군(RDS), 5점 미만은 초기 호흡곤란 증후군(RDS)으로 분류됩니다.

실버맨 앤더슨 척도

1단계	2단계	3단계
흉부 상부(앙와위 자세)와 전복벽은 호흡 작용에 동시에 참여합니다. 흡기 시 늑간 공간의 수축은 없습니다. 흡기 시 흉골의 검상돌기(xiphoid process)의 수축도 없습니다. 호흡 중 턱의 움직임도 없습니다. 호기 시 소음도 없습니다.	흡기 시 전복벽이 상승할 때 상흉부의 동조성 부족 또는 최소 하강. 흡기 시 늑간 공간의 경미한 수축. 흡기 시 흉골의 검상돌기(xiphoid process)의 경미한 수축. 흡기 시 턱을 내리고 입을 다문 상태. 흉부 청진 시 호기음("호기성 끙끙거림")이 들림	흡기 시 전복벽이 상승하는 동안 상흉부가 눈에 띄게 수축합니다. 흡기 시 늑간 공간이 눈에 띄게 수축합니다. 흡기 시 흉골의 검상돌기가 눈에 띄게 수축합니다. 흡기 시 턱이 아래로 내려가고 입을 벌립니다. 음소내시경을 입에 가져가거나 음소내시경 없이도 호기음("호기성 끙끙거림")이 들립니다.

중등도 RDS의 합병증이 없는 경우, 임상 증상은 생후 1~3일에 가장 두드러지며, 이후 증상이 점차 호전됩니다. 출생 체중이 1,500g 미만인 신생아의 경우, 일반적으로 합병증을 동반한 호흡곤란 증후군이 발생하며, 이 경우 인공호흡이 몇 주 동안 지속됩니다.

신생아 호흡곤란증후군의 전형적인 합병증으로는 공기 누출 증후군, 기관지폐 이형성증, 폐렴, 폐출혈, 폐부종, 미숙아 망막병증, 신부전, DIC 증후군, 동맥관 개존 및 타원공 개존, 그리고 뇌실내출혈(IVH)이 있습니다.

신생아 호흡곤란증후군 진단

SDR 진단은 세 가지 주요 기준 그룹을 결합했을 때 확정된 것으로 간주됩니다.

1. 신생아 호흡곤란증후군의 임상적 징후.
2. X선 검사 변화. 미만성 무기폐 소아의 경우, 뿌리 부위에 작고 어두운 영역이 관찰됩니다. 부종성 출혈성 증후군은 폐야 크기 감소, 불분명하고 "흐릿한" 폐 형태, 그리고 "흰색" 폐 형태를 특징으로 합니다. 혈중 지질 농도(BGM) 검사에서 "공기 기관지 조영술"과 망상-나도스 네트워크가 관찰됩니다.
3. 폐 조직의 미성숙을 감지하는 검사입니다.
4. 폐에서 채취한 체액(양수, 출생 시 위액, 비인두액 및 기관액)에서 계면활성제가 검출되지 않습니다. "거품 검사"("진탕 검사")는 폐 성숙도를 평가하는 데에도 사용됩니다. 분석 대상 체액에 알코올(에탄올)을 첨가하고 흔들면 계면활성제가 존재하는 상태에서 체액 표면에 거품이 형성됩니다.
5. 계면활성제 성숙도 지수.
6. 레시틴/스핑고미엘린 비율은 계면활성제 성숙도를 나타내는 가장 유용한 지표입니다. 이 비율이 2 미만인 경우 50%, 1 미만인 경우 75%에서 SDR이 발생합니다.
7. 포스파티딜글리세롤 수치.

신생아 무호흡증(RDS)의 경우, 신생아의 무호흡 및 서맥을 감지하기 위해서는 심박수와 호흡을 지속적으로 모니터링해야 합니다. 말초 동맥에서 혈액의 가스 조성을 파악해야 합니다. 동맥혈의 산소 분압은 50~80mmHg, 이산화탄소는 45~55mmHg, 동맥혈 산소 포화도는 88~95%로 유지하는 것이 권장되며, pH는 7.25 이상이어야 합니다. 경피적 산소 측정기를 사용하여 pO2와 pCO2를 측정하고 맥박 산소 측정기를 사용하면 산소화 및 환기 지표를 지속적으로 모니터링할 수 있습니다.

신생아 호흡곤란증후군의 중증도가 최고조에 달할 때, 임상 혈액 검사(헤모글로빈, 헤마토크릿), 혈액 배양 및 기관 내용물 검사, 응고도(표시된 대로), 심전도 검사를 역학 검사에 포함시킵니다. 혈청 내 요소, 칼륨, 나트륨, 칼슘, 마그네슘, 총 단백질, 알부민 수치를 측정합니다.

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감별진단

비강 무형성은 코에서 점액이 많이 분비되는 것이 특징이며, 비인두에 카테터나 탐침을 삽입할 수 없습니다.

기관식도루는 질식, 청색증, 기침, 수유 중 폐의 천명음 등의 임상적 증상을 보입니다. 식도 조영제 검사와 기관지경 검사를 통해 확진합니다.

출생 시 횡격막 탈장은 작은 주상복부와 수축된 전복벽을 특징으로 합니다. 흉부의 좌우 반구가 비동기적으로 움직이고, 심장의 심첨 자극이 오른쪽으로 이동하며, 좌측 횡격막 탈장은 우측보다 5~10배 더 자주 발생합니다. 또한, 타진음의 단축과 폐 하부의 호흡음 소실도 관찰됩니다. 흉부 X선 검사에서 장, 간 등이 관찰됩니다.

뇌 및 척수에 선천적 외상을 입거나 호흡기 질환이 있는 아동의 경우, 중추신경계 손상 징후도 관찰됩니다. 신경초음파, 요추 천자 등이 진단에 도움이 됩니다.

청색형 선천성 심장 기형의 경우, 신생아의 피부는 100% 산소를 흡입하더라도 청색증을 보입니다. 진단을 명확히 하기 위해 임상 검사, 청진, 흉부 X선 촬영, 심전도, 그리고 심초음파 검사 결과가 사용됩니다.

대량 흡인은 만삭아와 만삭아에서 전형적으로 나타납니다. 신생아는 낮은 아프가 점수를 가지고 태어납니다. SDR은 종종 출생 시 발견됩니다. 기관 삽관 시 양수(AF)를 채취할 수 있습니다. 흉부 X선 촬영에서 횡격막 편평, 종격동 장기가 환측으로 이동, 거칠고 불규칙한 윤곽의 흑색화 또는 다분절 무기폐가 관찰됩니다.

B군 연쇄상구균 및 기타 혐기성 세균에 의한 폐렴은 감염성 중독 증상을 특징으로 합니다. 임상 혈액 검사, 흉부 X선 촬영, 그리고 세균학적 검사가 이러한 질병을 감별하는 데 도움이 됩니다.

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신생아 호흡곤란증후군 치료

신생아 호흡곤란증후군 치료는 주로 저산소증 및 대사 장애를 해소하고 심장 활동 및 혈역학적 지표를 정상화하는 것을 목표로 합니다. 이러한 조치는 호흡수와 폐 하부로의 전도도, 심박수, 동맥압, 혈액 가스 조성, 헤마토크릿을 조절하여 시행해야 합니다.

온도 조건

아이를 차갑게 하면 계면활성제 합성이 크게 감소하고 출혈 증후군과 폐출혈이 발생할 수 있다는 점을 기억하는 것이 중요합니다. 따라서 아이를 34~35°C의 온도로 유지되는 인큐베이터에 넣어 피부 온도를 36.5°C로 유지합니다. 심각한 상태의 아이를 만지면 무호흡, 산소포화도(PaO2) 저하 또는 혈압 강하를 유발할 수 있으므로 최대한 휴식을 취하는 것이 중요합니다. 기도의 개통 여부를 모니터링해야 하므로 기관지 트리(기관지 트리)를 주기적으로 소독해야 합니다.

호흡 치료

호흡 치료는 산소 텐트, 마스크, 비강 카테터를 통해 가열되고 가습된 40% 산소를 흡입하는 것으로 시작합니다. 이렇게 해도 PaO2가 정상화되지 않으면(실버만 척도 5점 이상, 50mmHg 미만), 비강 캐뉼라 또는 기관내 삽관 튜브를 사용하여 증가된 양압 하 자발 호흡(SPPP)을 시행합니다. 조작은 산소 농도 50~60%에서 4~6cmH2O의 압력으로 시작합니다. 한편으로는 압력을 8~10cmH2O로 높이고, 다른 한편으로는 흡입된 산소 농도를 70~80%로 높임으로써 산소 공급을 향상시킬 수 있습니다. 체중이 1500g 미만인 미숙아의 경우, 기도의 초기 양압은 2~3cmH2O입니다. 압력을 높이는 것은 매우 조심스럽게 이루어져야 합니다. 압력을 높이면 기도의 저항이 증가하여 CO2 제거가 감소하고 고탄산혈증이 증가할 수 있기 때문입니다.

SDPPD의 효과가 양호하면, 먼저 산소 농도를 무독성 수준(40%)으로 낮추려고 시도합니다. 그런 다음, 혈액의 가스 조성을 조절하면서 천천히(1~2cmH2O) 기도 압력을 2~3cmH2O로 낮춘 후, 비강 카테터나 산소 텐트를 통해 산소 공급을 시작합니다.

SDPPD의 배경에 대해 다음 사항이 1시간 동안 지속되는 경우 인공 폐 환기(AVL)가 필요합니다.

• 청색증 증가
• 분당 최대 80회의 호흡곤란
• 분당 30회 미만의 호흡곤란
• 실버맨 척도 점수가 5점 이상인 경우
• PaCO2가 60 mm Hg 이상
• PaO2가 50 mmHg 미만
• pH가 7.2 미만입니다.

기계적 환기로 전환할 때 다음과 같은 초기 매개변수가 권장됩니다.

• 흡입이 끝날 때 최대 압력은 20-25 cm H2O입니다.
• 흡입과 호기 비율 1:1
• 호흡수는 분당 30~50회
• 산소 농도 50-60%
• 호기말압력 4 cm H2O
• 가스 유량 2 l/(분 x kg).

인공호흡기로 전환한 후 20~30분 후에 아이의 상태와 혈액가스 수치를 평가합니다. PaO2가 60mmHg 미만으로 유지되는 경우, 인공호흡 수치를 변경해야 합니다.

• 흡입과 호기 비율은 1.5:1 또는 2:1입니다.
• 호기 마지막 부분의 압력을 1-2 cm H2O만큼 증가시킵니다.
• 산소 농도를 10% 증가시킵니다.
• 호흡 회로의 가스 흐름을 분당 2L 증가시킵니다.

상태와 혈액 가스 수치가 정상화되면, 아동은 발관을 준비하고 SDPDP로 이송됩니다. 동시에 매 시간마다 입과 비강에서 가래를 흡인하고, 배액 자세를 취한 후, 흉부 진동 및 타진 마사지를 사용하여 아동을 뒤집습니다.

주입 요법 및 영양

RDS 신생아는 급성기에 경장 영양 공급이 불가능하므로, 특히 체중이 매우 적은 경우 부분 또는 완전 비경구 영양 공급이 필요합니다. 출생 후 40~60분에 10% 포도당 용액을 60ml/kg의 속도로 주입 요법을 시작하고, 이후 첫 주 말까지 150ml/kg까지 용량을 늘립니다. 소변량이 증가하면 동맥관 폐쇄가 복잡해지므로, 소변량 감소증이 있는 경우 수액 투여를 제한해야 합니다. 나트륨과 염소[2~3mmol/kg x 일], 칼륨과 칼슘[2mmol/kg x 일]의 균형은 일반적으로 생후 2일째부터 10% 포도당 용액을 정맥 투여하여 달성합니다.

상태가 호전되고 호흡곤란이 분당 60회로 감소하며, 지속적인 무호흡이나 역류가 없고, 증류수를 조절 용량으로 투여한 후 모유 수유 또는 조정 분유 수유를 시작합니다. 3일째까지 경장 영양 공급이 불가능한 경우, 아미노산과 지방을 첨가한 비경구 영양 공급으로 전환합니다.

저혈량증 및 저혈압 교정

질병의 급성기에는 헤마토크릿 수치를 0.4~0.5로 유지해야 합니다. 이를 위해 5% 및 10% 알부민 용액을 사용하며, 드물게는 신선 동결 혈장과 적혈구 덩어리를 수혈하기도 합니다. 최근 몇 년 동안 인푸콜(Infucol)이 널리 사용되고 있습니다. 인푸콜은 감자 전분에서 추출한 6% 등장액으로, 히드록시에틸 전분의 합성 콜로이드입니다. 저혈량증, 쇼크, 미세순환 장애의 예방 및 치료에 10~15ml/kg 용량으로 처방됩니다. 저혈압은 도파민(혈관수축제)을 5~15mcg/kg x 분으로 투여하여 완화하며, 처음에는 소량으로 시작합니다.

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항균 치료

신생아 호흡곤란증후군에 항생제를 처방하는 문제는 폐렴 발생 위험 요인을 고려하여 개별적으로 결정됩니다. 실제로는 경증에만 처방되지 않습니다. 초기 치료 요법으로 권장되는 것은 다음과 같습니다.

• 2세대 세팔로스포린:
• 세푸록심 30mg/kg/일)을 7~10일 동안 2~3회 투여합니다.
• 3세대 세팔로스포린:
• 세포탁심 50mg/kg/일) 생후 7일까지는 1일 2회, 1주차부터 4주차까지는 3회 투여합니다.
• 세프타지딤 30mg/kg/일)을 2회 투여
• 세프트리아손 20-50 mg/kg/일)을 1-2회 투여합니다.
• 아미노글리코사이드:
• 아미카신 15mg/kg/일)을 2회 투여
• 네틸마이신 5mg/kg/일)을 생후 7일까지는 1회 투여하고, 1주차부터 4주차까지는 2회 투여합니다.
• 신생아의 경우 생후 7일까지는 겐타마이신 7mg/kg/일을 1회 투여하고, 1주차에서 4주차까지는 2회 투여합니다.
• 암피실린은 100-200mg/kg/일로 처방될 수 있습니다.

위에 나열된 모든 항균제는 근육 주사나 정맥 주사로 투여됩니다.

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비타민 요법

비타민 E를 기관지폐이형성증 예방에 사용하는 것은 입증되지 않았지만, 미숙아 망막증 예방에는 10mg/kg 용량으로 7~10일 동안 사용할 수 있습니다. 비타민 A는 격일로 2000IU씩 비경구 투여하며, 모든 소아에게 장관 영양 시작 전 괴사성 장염 및 기관지폐이형성증 발생률을 감소시키는 데 사용됩니다.

이뇨제

생후 2일째부터는 푸로세미드를 2~4mg/kg x일로 투여합니다. 도파민은 1.5~7mcg/kg x분으로 투여하면 신장의 혈류가 개선되어 이뇨 효과가 있습니다.

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글루코코르티코이드 치료

현재 글루코코르티코이드 치료는 소아의 급성 부신 기능 부전과 쇼크의 경우에 사용됩니다.

계면활성제 대체 요법

계면활성제 대체 요법은 신생아 호흡곤란증후군의 예방 및 치료에 사용됩니다. 생물학적 계면활성제와 합성 계면활성제가 있습니다. 예방 목적으로는 출생 후 15분 이내에, 치료 목적으로는 생후 24~48시간 이내에 투여하며, 인공호흡이 시행됩니다. 투여량은 100mg/kg(약 4ml/kg)이며, 기관내 삽관 튜브를 통해 약 1분 간격으로 4회 투여하고, 이후 투여 시 아이의 자세를 바꿔줍니다. 필요한 경우 6~12시간 후에 다시 투여합니다. 48시간 동안 총 4회 투여를 초과하지 않도록 합니다.

외래 관찰

호흡곤란증후군을 앓은 어린이는 지역 소아과 의사 외에도 3개월에 한 번씩 신경과 의사와 안과 의사의 진찰을 받아야 합니다.

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방지

신생아의 호흡곤란증후군은 저산소증과 유산을 예방함으로써 예방할 수 있습니다. 또한, 예방 목적으로 계면활성제를 사용하는 방법에 대해서도 위에서 설명했습니다. 또한, 베타메타손(28~34주 유산 위험이 있는 산모에게) 또는 덱사메타손(분만 48~72시간 전)을 투여하면 태아 폐의 계면활성제 함량이 증가합니다.