심장 마비.

심장마비 또는 갑작스러운 심장사는 갑자기(신체적으로 활동적인 사람의 경우 질병의 첫 징후가 나타난 후 24시간 이내) 발생할 수 있으며, 병원 밖에서 발생하고, 미국에서는 매년 약 40만 명이 이 사고를 당하며, 90%의 경우 심장마비가 사망 원인입니다.

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심장마비의 원인

성인의 경우 급성 심정지는 대개 심장 질환이 있는 상태에서 발생하며, 이러한 질환의 첫 징후인 경우가 많습니다. 심정지의 다른 원인으로는 폐색전증, 외상, 인공호흡기 문제, 그리고 대사 장애(약물 과다 복용 포함) 등이 있습니다.

어린이의 경우 주요 원인은 외상, 중독, 다양한 호흡기 질환(기도 폐쇄, 연기 흡입, 익사, 감염 등)입니다.

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심장마비의 병태생리학

심정지는 전신 허혈을 유발하며, 그 주요 결과는 세포 손상과 부종 형성입니다. 부종은 두개골의 경직으로 인해 두개내압이 상승하고 뇌 관류가 감소하기 때문에 특히 뇌에 위험합니다. 성공적으로 소생된 모든 환자는 단기 또는 장기 뇌 질환을 경험합니다.

ATP 생성 감소는 세포막 투과성 증가로 이어집니다. 칼륨은 세포 밖으로 빠져나가고 나트륨과 칼슘은 세포 안으로 들어옵니다. 과도한 나트륨 섭취는 세포 부종을 유발합니다. 칼슘은 미토콘드리아 손상을 유발하고(ATP 생성 감소), 산화질소 생성을 증가시키며(자유 라디칼 생성), 경우에 따라 세포 손상을 유발하는 단백질 분해 효소를 활성화합니다.

뉴런에서 비정상적인 이온 전류는 탈분극과 신경전달물질의 방출을 유발합니다. 가장 큰 손상을 주는 신경전달물질은 글루탐산염으로, 특정 칼슘 채널을 활성화하고 세포 내 칼슘 함량을 증가시킵니다.

염증 매개체의 방출은 미세혈관의 혈전증, 혈관벽의 투과성 증가, 그리고 부종 형성을 초래합니다. 허혈이 장기간 지속되면 세포자멸사 과정이 활성화됩니다.

심장마비의 증상

중증 환자의 경우 심장마비가 오기 전에 일반적으로 상태가 악화되고, 호흡이 빠르고 얕아지며, 저혈압이 나타나고 정신 기능이 손상됩니다.

다른 경우에는 짧은 경련(5초 미만)과 함께 붕괴가 선행됩니다.

심장마비 치료

임상적으로 심정지는 무호흡, 무맥박, 의식 소실을 특징으로 합니다. 혈압은 측정되지 않습니다. 심장 모니터는 심실세동, 심실빈맥 또는 무수축을 나타낼 수 있습니다. 전기기계적 해리의 경우, 모니터는 무맥박을 배경으로 동성 서맥을 나타낼 수 있습니다.

소아의 경우, 무심장수축은 종종 서맥성 부정맥이 선행됩니다. 소아의 15~20%에서 심실빈맥이나 심실세동이 관찰됩니다. 따라서 급성 심정지 발생 전에 호흡곤란이 나타나지 않으면 소아는 응급 제세동이 필요합니다.

심정지의 잠재적 치료 가능 원인(저산소증, 심장 눌림증, 긴장성 기흉, 대량 출혈, 폐색전증)은 즉시 배제해야 합니다. 그러나 소생술을 통해 모든 원인을 파악할 수 있는 것은 아닙니다. 임상 검사, 방사선 검사, 초음파 검사가 심정지 원인을 파악하는 데 도움이 됩니다. 가장 가능성이 높은 원인은 즉시 제거해야 합니다. 환자가 심한 쇼크 상태에 있고 심정지의 원인을 파악할 수 없는 경우, 혈관수축제와 함께 대량 주입 요법을 시작해야 합니다.

심폐소생술을 실시하는 동안 추가 치료가 계속됩니다.