동맥류 치료

동맥류 파열 치료는 입원 당시 환자 상태의 심각도와 주요 병인 기전의 침범 정도에 따라 결정됩니다. 이러한 복잡한 조치에서 핵심은 수술적 개입을 통해 동맥류를 혈류에서 배제하여 재파열을 방지하는 것입니다. (동맥류를 봉합하는 경우 이러한 특징이 완전히 충족되지 않습니다. 재파열 가능성은 최대 2~3주까지 지속되며, 봉합에 사용된 재료에 따라 동맥류의 콜라겐 "외부 프레임" 형성 기간이 결정됩니다.)

동맥류성 지주막하출혈에는 여러 기간이 있습니다. 가장 급성기(첫 3일), 급성기(최대 2주), 아급성기(2~4주), 그리고 "냉기"(출혈 발생 후 한 달 이상)가 있습니다. 각 기간은 고유한 병리학적 특징을 가지며, 치료 전략에 따라 달라집니다.

• 따라서 급성기는 아직 뚜렷하게 발현되지 않은 혈관경련과 중등도의 뇌부종을 특징으로 합니다. 따라서 수술에 유리합니다. 이는 HH(뇌실내 출혈)에 따라 I, II, III 등급의 중증도에 해당하는 환자에게만 적용됩니다. IV-V 등급 환자는 큰 뇌내 혈종(60ml 이상)과 급성 폐쇄성 수두증(뇌실 배액의 발생) 증상이 있는 경우에만 수술이 가능합니다. 다른 환자들은 혼수 상태에서 회복되고 동맥병증과 뇌부종이 완전히 호전될 때까지 적극적인 보존적 치료를 시행합니다.
• 급성기는 동맥병증, 허혈, 뇌부종의 중증도가 증가하는 것이 특징입니다. 모든 환자는 보존적 치료를 받습니다. 수술적 중재는 생명 징후가 나타나는 반복적인 파열의 경우를 제외하고는 금기입니다. 그러나 이러한 수술 후 사망률은 50%를 초과합니다. 진행성 뇌척수액-고혈압 증후군에 대한 전략은 이전 시기와 유사합니다.
• 아급성기는 2주 후에 시작되며, 뇌의 모든 중요 기능 정상화, 동맥병증 및 부종 퇴행, 뇌척수액 순환 회복을 특징으로 합니다. 이 기간 동안, HN(뇌경색)에 따른 I, II, III 단계 중증도와 IV 및 V 단계 중증도의 환자에서 의식 회복, 혈역학 안정화, 경두개 도플러 검사 결과 동맥병증 발생이 모두 회복된 경우 수술적 치료를 시행할 수 있습니다. 그러나 모든 뇌 기능의 정상화가 완전히 이루어지지 않았기 때문에 수술에 가장 유리한 시기는 아닙니다. 통계 자료에 따르면, 바로 이 시기에 동맥류의 반복적인 파열이 가장 흔하게 발생합니다. 따라서 "냉각" 기간을 기다리지 않고 수술을 시행하여 반복적인 파열을 방지해야 합니다. 파열 후 한 달이 수술에 가장 적합한 시기임은 의심할 여지가 없습니다. 하지만 전체 동맥류 파열 사례의 약 60%인 한 달 이내에 반복적으로 파열이 발생하는 환자를 구하는 것이 더 중요합니다.

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동맥류의 응급치료 및 보수적 치료

지주막하 출혈 환자는 적절한 진단 조치를 취하고 환자 상태에 대한 역동적인 평가에서 얻은 객관적인 데이터를 고려하여 합리적으로 치료 전략을 선택하기 위해 전문 병원 또는 신경과(전문 병원이 없는 경우)로 이송해야 합니다. 혈압이 안정되고, 두통 및 수막 증후군이 호전되고(뇌척수막 증후군(HN) 중증도 I, I, III 등급 환자의 경우), 생명 기능 상태가 정상화되고, 혼수 상태에서 회복되면(뇌척수막 증후군 중증도 IV-V 등급 환자의 경우) 지연 이송이 가능합니다.

SAH에 대한 치료 전략은 질병에 관련된 병인학적 메커니즘과 관련하여 고려될 것입니다.

수축성 협착성 동맥병증에 대한 치료는 다음과 같은 요소로 구성됩니다.

• 혈관외 혈액 용해 생성물과 그 대사산물에 미치는 영향
• 발병된 동맥병증 상태에서도 적절한 국소 뇌 혈류를 유지합니다.
• 기존 뇌 허혈에 대한 신경 보호적 개입.

동맥류성 SAH에 대한 모든 수술적 개입에는 蛛膜下室의 살균과 필요한 경우 뇌실의 살균이 수반됩니다. 이는 혈전을 배출하기 위한 것입니다. 혈전은 옥시헤모글로빈과 사이클로옥시게나제 유형 I 및 II(COX-1, COX-2)를 활성화하는 기타 생물학적으로 활성한 물질의 공급원이며, 이는 프로스타글란딘, 트롬복산, 프로스타사이클린을 형성하면서 아라키돈산의 대사를 촉발합니다.

비스테로이드성 항염증제는 이 과정의 길항제로 작용합니다(인도메타신은 동맥류 파열 후 3일 동안 50mg/20분 볼루스로 정맥 주사하고, 이후 30mg/시간씩 투여합니다. 나클로펜은 75-300mg/일, 아스피린 및 주사용 아셀리신은 0.5-3.0g/일). 비경구 투여가 완료된 후에도 경구 투여를 계속합니다. 모발리스는 7.5-30mg/일, 메술리드(니메술리드)는 1개월 동안 200-400mg/일을 투여합니다. 소화성 궤양이나 급성 위장관 궤양이 있는 경우 주의해야 합니다. 선택적 COX-2 억제제(셀레브렉스, 모발리스, 메술리드)를 사용하는 것이 선호되며, 경우에 따라 직장 투여가 권장됩니다.

혈장과 뇌척수액의 높은 프로테아제 활성을 고려할 때, 비특이적 억제제(콘트리칼 최대 50,000 U/일, 트라실롤, 고르독스 동등 용량) 사용이 권장됩니다. 이전에 혈전용해 억제제로 SAH 치료에 사용되었던 아미노카프로산과 트라넥삼산 또한 유사한 특성을 가지고 있습니다. 그러나 헤파린 보조 투여를 통해 과응고를 교정하려는 시도에도 불구하고, 과응고로 인한 이차성 허혈성 질환 발생 위험이 높아 현재 이들의 사용은 상당히 제한적입니다.

ZN(고혈압, 고혈량증, 고수분증) 치료는 SAH에서 동맥병증 치료에 필수적이며, 특히 임상적 동맥병증 및 지연성 허혈성 결손의 발생 시 효과적입니다. 고혈압은 수축기 혈압 160-180mmHg, 이완기 혈압 80-100mmHg(초기 혈압 대비 20-100mmHg 증가)로 유지됩니다. 혈관수축제(도파민), 글루코코르티코이드, 부교감신경 차단제(비선택적 항콜린제 - 아트로핀 황산염 등)를 사용하여 동맥압을 조절합니다. 고혈량증과 혈액희석은 혈액의 유변학적 특성(알부민 10-20%, 천연 혈장, 레오폴리글루신 200-400ml/일)을 개선하기 위한 조치가 반드시 필요합니다. 투여되는 용액의 총량은 헤마토크릿(최대 0.40)을 모니터링하면서 50-60ml/kg/day입니다. 5% 포도당(포도당) 용액은 500ml/day 투여가 허용됩니다. 고장성 포도당 용액은 고혈당증으로 인한 뇌 조직의 산증 발생 가능성으로 인해 허혈성 손상을 악화시킬 수 있으므로 권장되지 않습니다.

항혈소판 활성을 가진 중간 치료 용량의 비분획 헤파린(72일당 최대 10,000 U)을 사용하는 것이 권장됩니다. 또한, 트롬빈을 중화시켜 프로스타글란딘 합성에 대한 자극 효과를 약화시키고 투여된 인도메타신의 트롬빈 불활성화를 방지합니다. 저분자량 헤파린(프락시파린 - 0.6-0.9 ml를 14-18일 동안 하루 두 번 배꼽 주위 피하 주사)을 사용하는 것이 더 바람직합니다. 펜톡시필린은 적혈구 혈전 형성을 예방하기 위해 하루 400-1200 mg을 2-3회 정맥 주사합니다.

이 치료법은 수술 후 혈류에서 아데노이드(AA)를 제거한 상태에서 사용하는 것이 가장 좋습니다. 그렇지 않으면 재발성 출혈 위험이 크게 증가합니다. 따라서 허혈성 손상의 임상적 증상이 악화될 때 고혈압을 조절하는 것이 바람직합니다. 직접 항응고제에도 유사한 전략이 바람직합니다. 아데노이드(AN) 치료의 합병증으로는 심근경색과 폐부종이 있습니다. 따라서 심전도 및 중심정맥압 모니터링이 필요합니다.

동맥병증 발생의 근원성 성분에 미치는 효과와 관련하여, 동적 혈관조영술 모니터링에 따르면 동맥 내강 협착 정도를 퇴행시키는 측면에서 가장 효과적인 것은 Ca₂+ 전위 의존성 통로 차단제인 디히드로피리딘계 니카르디핀(동맥류 파열 후 14일 동안 0.075 mg/kg/시간 정맥 주사)이었다. 이 약물 사용 시 합병증으로는 폐부종과 고질소혈증이 있으며, 관련 지표들을 모니터링해야 한다.

유망한 약물은 칼시토닌 유전자와 관련된 펩타이드로, 진행성 동맥병증 단계에서 나타나는 혈관 확장 효과를 가지고 있습니다. 서방정 형태의 이 약물은 현재 임상시험 중입니다.

급성 출혈 기간에는 동맥 협착이 근성 기전과 아드레날린 자극에 의해서만 발생할 때 아드레날린 차단제(메토프롤 200mg/일 정맥 주사, 라베탈롤 5-25mg 볼러스 투여 후 10-15mg의 일일 투여량, 프로프라놀롤)와 리도카인을 투여하는 것이 지시됩니다.

동맥병증 치료의 세 번째 방법은 신경 보호 조치입니다.

Ca2+ 차단 활성을 가진 또 다른 디히드로피리딘 유도체는 니모디핀(니모톱)입니다. 이 약물은 동맥 내강 협착 정도에는 영향을 미치지 않지만, 신경세포의 Ca2 ⁺ 전위 의존성 채널을 차단하여 세포외 Ca2+ 유입 및 저장고에서 세포질로의 Ca2 ⁺ 방출의 과도함을 감소시킵니다 (처음 2시간 동안 시간당 1mg의 정맥 점적 투여, 이후 5-7일 동안 시간당 2mg의 정맥 점적 투여 후 1일 6회, 7-10일, 최대 20일 동안 2정씩 경구 투여로 전환). 이 약물의 현저한 혈압 강하 효과를 고려하여 조절된 고혈압의 약리학적 길항 작용을 결정해야 합니다.

글루코코르티코이드는 지질 과산화효소에 대해 현저한 용량 의존적 억제 활성을 나타내며, 자유 라디칼 생성을 제한합니다. 특히, 메틸프레드니솔론은 수술 중 지주막하수조 세척을 위해 생리식염수 용액에 1mg/ml의 농도로 투여하는 것이 권장되며, 이후 14일 동안 매일 5ml의 용액을 카테터를 통해 지주막하수조 내로 투여합니다. 최대 20-30mg/kg/day의 비경구 투여는 예상 효과를 나타내지만, 용량을 초과하면 항산화 효과가 사라지거나 오히려 반대의 결과를 초래할 수 있습니다.

선택 약물은 데카사메타손이며, 7~14일 동안 하루 최대 16~20mg의 용량으로 투여합니다.

^{글루코코르티코이드와 Ca2 +} 채널 차단제를 병용하는 방법이 있습니다. 딜티아젬(O) 5mcg/kg/min을 2주 동안 정맥 주사하고, 5% 덱스트로스(O) 500ml/일, 히드로코르티손(H) 1600mg을 출혈 후 첫날에 투여한 후 점진적으로 용량을 감량합니다. 이러한 치료의 합병증으로 일부 경우 방실 차단이 발생할 수 있으며, 이는 딜티아젬 용량을 감소시키면 저절로 사라집니다.

현재 지질 과산화(LPO) 과정의 활성을 억제하는 항산화 치료의 초점은 코르티코스테로이드에서 21-아미노스테로이드(비글루코코르티코이드 부분의 21번째 하이드록실기를 아미노기로 치환하여 항산화 활성을 크게 증가시킴 - 하이드록실 라디칼과 퍼옥실 라디칼 결합)인 티릴라제이트 메실레이트로 옮겨가고 있습니다. 3상 임상시험에서 니모디핀과 병용 투여 시, 특히 남성에서 상당히 높은 효능을 보였습니다.

이차성 허혈 시 결핍이 발생하는 내인성 항산화제로는 슈퍼옥사이드 디스뮤타아제(SOD)(폴리에틸렌글리콜-접합 SOD 디스뮤텍(Dismutek) 약물은 3상 임상시험을 통과함), 토코페롤(알파-토코페롤, 베타-카로틴 - 지질 과산화의 활성 예방은 허혈 시 세포막의 알파-토코페롤 농도와 직접적인 관련이 있으므로 예방적 사용 시에만 효과가 관찰됨 - 최대 800-1000mg/일 근육 주사 또는 경구 투여)이 있습니다. 자유 라디칼을 중화하기 위한 히드록실기 공여체는 아스코르브산(비타민 C - 최대 2000mg/일)과 레티노산(비타민 A - 최대 200,000IU/일)입니다. 자유 라디칼 형성을 억제하려면 잔틴 산화효소의 활동을 차단(엽산-칼슘 폴리네이트-32.4mg을 하루 2~3회 근육 주사), 철과 구리의 킬레이션(데페록사민, EDTA, 쿠프레닐)을 실시하면 됩니다.

허혈이 뇌세포에 미치는 손상 효과의 또 다른 측면은 흥분성 매개체 아미노산인 글루탐산과 아스파르트산이 방출되어 imEA, AMPA 수용체가 활성화되고 칼슘이 세포 내로 활발하게 유입되는 흥분독성 과정입니다. 이는 케타민, 리도카인에 의해 비경쟁적으로 억제되며, 이는 다음과 같은 사용 요법에 반영됩니다. 니모디핀 - 정맥 주사로 점적(투여량은 위에 표시됨) 5~7일 동안 투여하고 정제로 6일 동안 지속합니다. 케타민 - 1mcg/kg 볼러스 투여 후 5~7일 동안 3mcg/kg/분으로 증량합니다. 리도카인 - 1.5mg/kg 볼러스 투여 후 1.2mg/kg/분입니다. 이 계획은 HN에 따라 III~V 등급의 환자에게 사용하면 타당하지만, 경미한 SAH의 경우에는 효과가 없습니다.

다음 조합은 수술 전후 또는 지연성 허혈성 뇌손상 중 현저한 부정적 역동성 발생 시 뇌의 약리학적 보호를 위해 사용될 수 있습니다: 티오펜탈나트륨 - 1-1.5mg 정맥주사(250-350mcg 정맥주사), 니모디핀 - 15-20mg 정맥주사(2-4mg 정맥주사), 케타민 - 400-500mg 정맥주사(100-150mg 정맥주사). 정맥 투여 경로는 혈역학적 억제를 덜 유발하여 전반적인 예후에 부정적인 영향을 미치고, 혈관수축제로 복합제를 보충해야 하므로 더 적합합니다.

생리적 조건에서 마그네슘 이온은 IMBA 수용체의 내인성 조절자 역할을 하며, 허혈 중 발생하는 저마그네슘혈증은 약 3.5~5mg/kg의 황산마그네슘 투여로 교정할 수 있으며, 이는 IMBA 수용체를 차단합니다. 시냅스 전 글루탐산 방출 억제제로는 릴루졸(릴루텍), 루벨루졸이 있습니다.

추가적인 신경 보호 방법으로는 옥시부티르산나트륨(최대 80ml/일), 티오펜탈나트륨 또는 헥세날나트륨(단일 요법 최대 2g/일), 벤조디아제핀계 진정제(디아제팜 2-6ml/일) 등이 있습니다. 저산소증과 허혈에 대한 뇌의 저항력을 증가시키는 비약물적 방법으로는 체온을 1-2°C 낮추는 두개뇌 저체온술이 있습니다.

상당수의 경우, SAH는 질환 이전에는 없었던 자발적인 혈압 상승을 동반합니다. 환자의 중증도(IV-V, 경우에 따라 III HH)로 인해 동맥류 결찰술이 불가능한 경우, 이 질환은 병리학적으로 악화되어 동맥류의 반복적인 파열 위험을 증가시켜 항고혈압제 투여를 필요로 합니다.

이 상황에서 표준 1차 치료법은 알파 및 베타 아드레날린 차단제인데, 이는 병인학적 활성(고혈압을 유발하는 교감신경긴장증 제거)을 나타냅니다. 그러나 중증 자율신경계 부전증(SAH)에서 발생하는 저운동성 중심 혈류역학에는 이러한 차단제 사용이 적합하지 않습니다.

다음 약제가 사용됩니다: 전위 의존성 칼슘 채널 차단제: 페닐알킬아민 유도체(이소프틴, 피노프틴, 레코프틴 - 40-120mg을 정맥 주사로 천천히, 근육 주사로 하루 3회, 경구로 120-140mg/하루 2회 리타드 형태 - 이소프틴, 칼란 BK), 디하이드로피리딘(아달랏, 프로카르디아 - 30-120mg/일 1회 투여, 니카르디핀 - 20-40mg/일 3회 투여, 암로디핀(노바스크) - 2.5-10mg/일 1회 투여, 펠로디핀(플렌딜) - 2.5-20mg/일 1회 투여), 벤조디아제핀(딜티아젬, 딜렌 - 90-180-360mg/일 1회 투여).

이 약물 그룹은 특히 신장성 고혈압을 포함한 고혈압 병력이 있는 개인의 경우 앙지오텐신 전환 효소 차단제와 병용할 수 있습니다. 카프토프릴(카포텐, 텐지오민, 알로프레신) - 12.5~75mg/일 3회 복용, 에날라프릴(에냅, 에남, 레니텍, 바소텍) - 5~20mg/일 1~2회 복용, 모엑시프릴(모엑스) - 7.5~30mg/일 1회 복용(특히 폐경기 여성에게 권장), 트란돌라프릴(홉텐, 오드릭) - 2~4mg/일 1회 복용, 리시노프릴(제스트릴, 프리니빌, 시노프릴) - 5~40mg/일 1회 복용.

ATII 수용체 차단제 그룹은 빠르게 나타나는 효과가 없기 때문에 보조 요법으로 사용됩니다.

표준 치료에 고혈압이 반응하지 않는 경우, 신경절 차단제(펜타민, 히그로늄, 벤조헥소늄)를 생리적 적정법에 따라 투여합니다. 앰플을 생리적 용액 10ml에 녹인 후, 이 용액 2~3ml를 15~20분 후(이전 용량의 효과가 나타난 후) 혈압을 모니터링하면서 볼루스 투여합니다. 약물의 작용 시간은 15~30분입니다.

심한 고혈압이 있고 신경절 차단제에 반응이 없는 경우 직접 혈관 확장제를 사용합니다. 니트로프루시드 나트륨(0.5-1.5mg/kg/분), 프로스타글란딘 E2(정맥 점적 90-110ng/kg/분), 니트로글리세린(페를린가나이트, 니트로, 니트로-마크, 니트로-폴 - 앰플 내용물을 증류수 10ml에 희석한 다음 5% 포도당 용액(200-400ml)이 담긴 병에 넣고 혈압을 모니터링하면서 제트/점적 방식으로 투여합니다. 2-3분 후에 투여를 중단하면 원래 혈압 수치로 돌아갑니다.

시상하부 질환의 맥락에서 심방 나트륨이뇨펩타이드 분비 증가 증후군이 관찰되며, 이는 저혈량성 저나트륨혈증으로 나타나고 플루드로코르티손 사용으로 교정됩니다. 이러한 상황을 항이뇨호르몬 분비 부전과 고혈량성 저나트륨혈증의 증후군으로 오인하여 수분 제한을 필요로 해서는 안 됩니다.

뇌심장증후군은 심장 활동의 중추 조절 장애(QT 간격 연장, T파 및 P파 예리화, PK 간격 단축, V파 확대 - 이는 좋지 않은 예후와 관련됨)로 인해 매우 흔하게 관찰됩니다. 이 경우, 교감신경차단제(베타 차단제, Ca ²⁺ 채널 차단제)를 이용한 교정, 복합제 내 대사 약물(리복신 10-20ml/일, 밀드로네이트 최대 20ml/일) 투여, 심전도 모니터링, 중추 혈역학 검사 및 발생한 질환 교정이 권장됩니다.

신경인성 폐부종을 동반한 호흡기 질환 또한 중추성이며, 기침 및 인두 반사 억제(4-5기 HH 환자)와 구강 내용물 흡인, 그리고 경우에 따라 멘델슨 증후군 발생으로 악화됩니다. 이러한 복합적인 병리학적 과정으로 인해 외호흡 기능이 저하되어 화농성 기관지염 및 폐렴이 발생합니다. 이러한 환자는 기관내 삽관을 시행해야 합니다. 10-12일 이내에 정상적인 호흡이 회복되지 않으면 기관절개술이 필요합니다. 염증 과정 예방은 항균제 처방을 통해 이루어지며, 흡입(식염수 500ml, 페니실린 200,000U, 모노마이신 250U, 카나마이신 5% 용액 10ml, 아스코르브산 5% 용액 10ml, 키모트립신(20mg)과 히드로코르티손(250mg)을 혼합한 용액을 초음파 분무하여 하루 2~4회)을 시행합니다. 기관지경 소독은 소다 용액, 항생제, 히드로코르티손, 단백 분해 효소를 기관지 내로 투여하여 시행합니다. 기계적 환기 시 호기압이 증가하고 충분한 산소 포화도가 유지됩니다.

중추성 고열이 발생하려면 아미나진, 피폴펜, 드로페리돌을 이용한 신경 식물성 차단, 냉각 주입액을 투여하는 저체온 요법, 주요 혈관의 저체온 요법이 필요합니다.

SAH에서 스트레스 반응은 출혈을 동반한 급성 위장관 궤양의 발생으로 나타나며, 이는 질병의 진행을 상당히 복잡하게 만듭니다. 이러한 경우 예방 조치로는 H2 차단제(시메티딘, 라니티딘) 투여 및 진정제 사용이 있습니다.

고려 중인 병리의 세 번째 중요한 측면은 특별한 교정이 필요한 두개내압 상승입니다. 뇌부종은 본질적으로 뇌 조직 내 독성 물질 함량 증가에 대한 보상 반응이며, 보상되므로 교정이 필요하지 않습니다(I - III st. HH). 부종 비대상성 및 탈구 증후군 발생 시, 호흡성 알칼리증 유발, 덱사메타손 8-20mg/일, 메틸프레드니솔론 500-1000mg/일, 알부민, 천연 혈장 투여와 함께 과환기 요법을 시행하는 것이 권장됩니다. 삼투성 이뇨제는 뇌 쐐기(brain wedging)의 임상적 증상이 발생할 위험이 있는 경우 최후의 수단으로 최대 0.5-0.8g/kg/일의 용량으로 사용됩니다.

이 문제의 또 다른 측면은 수두증입니다. 급성으로 발생하는 수두증은 뇌척수액 경로 폐쇄의 결과로 의식 장애와 국소적 신경학적 결손으로 나타납니다. 지연성(정상압 수두증)은 진행성 치매, 운동실조, 골반 질환으로 나타납니다. 보존적 치료는 아세타졸라마이드(디아카브, 라디카브 - 0.5-2.0g/일)를 사용하지만, 일반적으로 효과가 없으며 뇌실 배액(일시적 또는 영구적)을 시행해야 합니다. 이러한 수기 치료의 효과는 전적으로 뇌 손상 부위의 초기 관류 수준에 달려 있습니다(국소 뇌 혈류량이 25ml/100g/분 미만인 경우, 손상된 기능은 회복되지 않습니다). 이러한 현상을 방지하기 위해 많은 외국 병원에서는 동맥류의 예비 혈관 내 혈전증 이후 조직 플라스미노겐 활성제를 요추 및 동맥내 투여하여 혈전을 빠르게 용해한 후 동맥류 경부를 지연 클리핑합니다.

환자의 25%에서 경련은 첫날에 관찰되고, 어떤 경우에는 말기에 관찰됩니다. 사망률과 재발성 출혈에 대한 확실한 차이는 발견되지 않았지만, 항경련제 치료가 권장됩니다. 우선 재발성 출혈(발작이 말기 또는 수술 후 발생하는 경우)을 배제하기 위해 환자의 상태를 평가해야 합니다. 경련 지속증의 경우: 디페닌 20mg/kg을 정맥 주사하고, 심전도 및 혈압 조절 하에 20~40분 동안 50mg/min 이하의 속도로 투여합니다. 효과가 없으면 디아제팜 10~20mg 또는 로라제팜 4~8mg을 추가로 투여하고, 효과가 더 없으면 페노바르비탈 10mg/kg을 100mg/min의 속도로 투여한 후 기관내 삽관을 하고 환자를 마취 수면 상태로 만듭니다. 고립성 발작의 경우 - 데파킨 크로노(250mg/일 이상), 글루타메이트 방출 억제제이기도 한 라모트리진(라미크탈 - 75-100mg/일, 효과에 따라 용량 조절)을 사용합니다.

신경전달물질 부족은 MAO2 억제제(유멕스 20-40mg/일), 약물(시네메트 나콤, 마도파 500-1000mg/일)을 처방하여 교정합니다.

의식 변화, 호흡기 질환, 감염 및 염증 합병증(폐렴, 요로 감염, 욕창 발생)이 있는 환자의 경우 항생제 치료가 필요합니다. 항생제 치료는 사용하는 약물에 대한 균총의 감수성을 조절하여 시행해야 하며, 베타락타메이즈 균주에 내성을 가진 반합성 페니실린(최대 6~8g/일)을 시작으로 세팔로스포린(4~8g/일), 퀴놀론, 그리고 경우에 따라 이미페넴을 추가해야 합니다.

환자가 장기간 혼수상태 또는 식물인간 상태에 있을 경우, 이화작용이 활성화되고 악액질이 심해지므로, 치료 복합체에 동화 스테로이드(레타볼릴, 네로볼릴 2ml를 하루 한 번 피하 주사)와 면역 조절제(데카리스, 스플레닌)를 추가해야 합니다.

이 제도의 특징은 다음과 같다.

• 엄격한 침상 휴식;
• 완전한 신체적, 정신적 휴식
• 생리적 기능의 조절(대개 배변 과정 중에 동맥류가 반복적으로 파열됨)
• 압박 상처가 생길 수 있는 부위를 치료하고, 가슴을 진동 마사지하여 침대에서 뒤집습니다.
• 고칼로리 영양공급(비강위관을 통한 혼수상태에서, 점막에 욕창이 생기는 것을 방지하기 위해 3~4일에 한 번씩 최소 한 번씩 교체) 하루 최대 7000kcal.

아급성 기간은 금기 사항(심장 리듬 장애, 판막성 심장 질환, 만성 심부전 및 호흡 부전, 저혈압 경향, 심각한 죽상경화증)이 없는 한 뇌기능 개선제(노오트로필 2.4-3.6g/일, 판토감 2-3g/일) 약물, 신경대사물질(세레브롤리신 5-10ml/일), 혈관활성제(니세르골린(세르미온) 4-8mg/일을 정맥 또는 근육 주사한 후 경구로 지속), 빈포세틴(캐빈톤 2-4ml/일을 200ml의 등장액에 정맥 주사한 후 30-60mg/일을 3회 투여)을 사용하여 시행합니다. 기존의 기능적 결함에 대해 적극적인 물리치료와 기계적 교정을 시행합니다. 수술 후 1-1.5개월 후에 지역 요양소에서 요양소와 휴양지 치료를 받았으며 기능적 결과는 양호하고 만족스러웠습니다.

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