자궁 내 감염

자궁 내 감염은 태아와 신생아에게 발생하는 질병으로, 출산 전 및/또는 출산 후 감염으로 인해 발생하며, 자궁 내 기간이나 출생 후 첫 며칠(몇 달)에 나타납니다.

아픈 신생아의 자궁 내 감염 발생률은 3-5%입니다.

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자궁 내 감염의 원인은 무엇입니까?

이전에는 자궁 내 감염을 톡소플라스마증, 기타, 풍진, 거대세포증, 헤르페스와 같은 질병 분류학의 이름의 첫 글자를 따서 "TORCH 감염"이라는 용어로 불렀습니다.

현재 선천적 또는 자궁 내 감염은 다양한 원인을 가진 수많은 질병입니다.

이 질병군의 병원체 중 가장 중요한 것은 크기가 작아 태반을 쉽게 통과할 수 있는 바이러스입니다. 여기에는 Herpesviridae [거대세포바이러스(CMV), 단순포진바이러스(HSV) 1형 및 2형], Retroviridae [인간면역결핍바이러스(HIV)], Parvoviridae (B군 바이러스), Togaviridae (풍진 바이러스), Paramyxoviridae (홍역 바이러스), Hepadnoviridae (B형 간염 바이러스), Flaviviridae (C형 간염 바이러스), Picornaviridae (엔테로바이러스) 계열의 대표가 포함됩니다. 급성 호흡기 바이러스성 질환의 병원체는 크기가 매우 커서 태반을 통과할 수 없고, 모체에 특정 항체가 존재하여 체외로 배출되기 때문에 병인학적으로 그다지 중요하지 않습니다.

이러한 질병의 병인 구조에서 두 번째로 중요한 병원균은 원생동물인 톡소플라스마와 트레포네마토케아과(Treponematoceae)의 대표균인 창백트레포네마입니다. 리스테리아균과 병원성 진균은 그보다 더 중요한 역할을 합니다.

따라서 자궁 내 감염의 원인은 다음과 같습니다.

바이러스:

• 헤르페스바이러스과(CMV, HSV 1형 및 2형)
• 레트로바이러스과(인간면역결핍바이러스)
• 파보바이러스과(B군 바이러스)
• 토가바이러스과(Togaviridae) (풍진바이러스);
• 파라믹소바이러스과(홍역바이러스);
• 헤파드노바이러스과(Hepadnoviridae) (B형 간염 바이러스);
• 플라비비리대(Flaviviridae)과(C형 간염 바이러스);
• 피코마바이러스과(Picomaviridae) (엔테로바이러스).

원생동물(톡소플라스마).

박테리아:

• 연쇄상구균 B군과 D군;
• 포도상구균
• 창백한 트레포네마
• 클라미디아
• 마이코플라스마(마이코플라스마 및 유레아플라스마)
• 리스테리아.

병원성 진균(칸디다속의 대표종).

태아 및 신생아의 병인 및 감염 경로

• 감염 요인이 노출되는 임신 기간에 따라 다양한 결과가 발생할 수 있습니다.
• 배아 발생 과정에서 병리학적 요인의 영향으로 기관 기저부가 변형되어 형태발생이 교란됩니다. 감염원은 이중적인 영향을 미칠 수 있습니다.
• 배아독성 기전: 내피 손상, 혈관 내강 폐쇄, 그리고 배아 저산소증으로 이어짐. 결과적으로 배아 발달이 지연되어 사망에 이를 수 있음. 동결 임신이나 유산은 초기 단계에서 진단됨.
• 기형 발생 기전: 장기와 조직 형성을 방해하여 발달 결함(CM)을 초래합니다. 유산이 발생할 수 있습니다(조기 및 후기 모두).

따라서 배아기(16~75일)에 감염원에 노출되면 선천적 기형, 임신 동결, 유산이 발생할 수 있습니다.

초기 태아 발생(76~180일) 동안 태아는 유해 물질에 반응하여 염증 반응을 보입니다. 이 반응은 비특이적이기 때문에 불완전하며, 중간엽의 변형 및 과도한 발달로 이루어져 장기에 섬유성 변화가 발생합니다. 질병이 심할 경우 태아는 사망합니다(후기 유산, 사산). 경미한 경우 태아 장기에 변화가 발생할 수 있으며, 이 경우 여러 가지 결과를 예상할 수 있습니다.

결합 조직의 증식으로 인한 선천적 염증 기형이 발생합니다. 예를 들어, 간염의 경우 담관 압박으로 인해 담도 폐쇄가 발생합니다. 뇌염의 경우 회백질 발달 부전, 뇌신경교증, 그리고 그 결과 소두증이 발생합니다.

매우 가벼운 염증 반응의 경우 태아의 체중과 키의 증가가 둔화되는 모습만 관찰될 수 있으며, 이로 인해 자궁 내 성장 지연(IUGR)이 발생합니다.

감염원이 임신 12주 전에 태아 조직과 접촉하면 면역 체계가 항원을 인식하지 못하고 제거하지 못할 때(면역 내성이 형성됨) 느린 감염이 발생하며, 이는 나중에 나타날 수 있습니다.

따라서 태아 발생 초기에 감염원에 노출되면 사산, 자궁 내 성장 제한, 선천적 기형 형성 및 면역 내성이 발생할 수 있습니다.

임신 3기에 감염되면 태아는 항체(Th-2 반응)를 생성합니다. 면역 체계의 Th-1 반응은 약합니다. 이는 모든 항원을 제거하는 기초가 되며, 태반이 없다면 태아는 임신 중 거부 반응을 보일 것입니다.

이것이 태아의 면역 반응이 주로 Th-2형에 의해 형성되는 이유이며, 이는 체액성 면역과 더 관련이 있고, 아토피 반응의 기저에도 존재합니다. 태아는 보호되기보다는 감작됩니다.

자궁 내 감염의 결과는 감염 과정의 심각도에 따라 달라집니다.

심각한 감염 과정에서는 태아 사망과 사산이 가능합니다.

중등도의 경우 태아 질병, 즉 자궁 내 감염이 발생합니다.

경미한 경우, 주로 비대성(비대칭) 유형으로 IUGR이 가능합니다.

또한, 태아 거부 반응, 유산, 조산이 발생할 수 있습니다. 이는 감염 과정의 결과로 인터페론이 분비되어 Th-1 면역 반응을 유도하기 때문입니다. 임산부는 또한 Th1-1 면역 반응이 증가하여 거부 반응 가능성이 높아집니다.

감염원이 태아의 체내에 침투하면 자궁 내 감염이 발생합니다. 이는 아직 질병으로 분류되지 않았으며, 다양한 결과가 발생할 수 있습니다.

• 태아의 자궁 내 질병이 없는 경우(예: 탄저균과 같이 병원균에 대한 자연적 저항성이 있는 경우)
• 면역 내성 형성(태아 형성 기간 중 감염 시기에 따라 다름)
• 감염 과정, 즉 질병.

태아 감염은 산전 및 산중 모두에서 발생할 수 있습니다. 산전에는 태반을 통한 감염과 상행 감염, 두 가지 감염 경로가 있습니다. 상행 감염은 온전한 태반 장벽을 통과할 수 있는 바이러스에 더 흔하게 나타납니다. 그러나 리스테리아, 클라미디아, 유레아플라스마 등의 다른 미생물에 노출되면 태반염과 태아 감염이 발생할 수 있습니다. 상행 감염의 경우, 양막의 온전성이 손상되어 감염된 양수 및/또는 산도 분비물이 흡인되어 감염원이 태아로 유입됩니다. 손상된 피부를 통한 접촉 감염도 가능합니다. 산중 감염은 분만 중에 발생하며 모든 유형의 병원균에 의해 발생할 수 있습니다.

대부분의 경우 태아의 감염원은 산모입니다. 그러나 최근 몇 년 동안 침습적인 산전 진단 및 치료 방법이 널리 사용되고, 조기 양막 파열로 인한 임신 기간이 길어지면서 의인성 자궁 내 감염이 발생하기 쉽습니다.

자궁 내 감염의 증상

거의 모든 자궁 내 감염은 다음과 같은 복합적인 증상을 포함하여 유사한 임상적 양상을 특징으로 합니다.

• 임신성 당뇨병;
• 다양한 피부 변화, 황달;
• 간비장비대(간염과 함께 나타날 수 있음)
• 경미한 증상에서 뇌막염이나 뇌수막뇌염에 이르기까지 중추신경 손상
• 호흡기 손상
• 심혈관 질환
• 신장 손상
• 빈혈, 혈소판 감소증 또는 과혈소판증, 호중구 감소증, 혈액 응고 장애 등의 형태로 나타나는 혈액학적 이상.

선천성 거대세포바이러스 감염

가장 흔한 자궁 내 감염 중 하나(0.2~0.5%)입니다. 자궁 내 CMV 감염 빈도가 높은 이유는 인구 전체에 널리 분포되어 있기 때문이며, 연령, 사회적 지위, 물질적 복지 수준, 성생활에 따라 감염률이 20~95%에 달합니다.

감염원은 환자 또는 바이러스 보균자입니다. 전파는 주로 접촉을 통해 이루어지며, 공기 중 비말이나 소화기관을 통한 전파는 드뭅니다. 선천성 거대세포바이러스 감염은 산전(태반을 통한) 또는 산내 감염으로 인해 발생합니다. 자궁 내 감염의 경우, 병원균의 근원은 CMV에 감염된 산모입니다. CMV에 감염된 혈액 제제를 태아에게 투여할 경우 병원균의 수혈 전파가 가능합니다. 임산부가 원발성 CMV에 감염된 경우, 태아의 자궁 내 CMV 감염 및 중증 질환 발생 위험이 가장 높습니다. 임신 중 원발성 질환의 발생률은 약 1%입니다. 태아의 자궁 내 감염은 30~50%의 사례에서 발생합니다. 동시에, 감염된 아동의 5~18%는 중증 경과를 보이는 명백한 자궁 내 감염을 보이며, 종종 사망에 이릅니다.

2차 감염성 질환(잠복성 지속성 CMV의 재활성화 또는 CMV에 대한 혈청 양성 반응을 보인 여성의 새로운 바이러스 균주 감염)이 발생하는 경우, 태아 감염 및 심각한 형태의 선천성 거대세포바이러스 감염이 발생할 위험은 현저히 낮습니다(2%를 초과하지 않음). 이는 특정 면역이 형성되기 때문입니다.

이유

이 자궁 내 감염의 원인균은 거대세포바이러스 호미니스입니다. 이 바이러스는 헤르페스바이러스과에 속하는 DNA를 함유하는 바이러스로, "인간 헤르페스바이러스-5" 그룹에 속합니다.

병인학

태아의 몸에서 바이러스는 방해받지 않고 확산되어 세포 내로 침투하여 활발하게 복제되고 딸 바이러스 입자를 형성합니다. 감염된 세포를 떠난 딸 바이러스 입자는 주변의 손상되지 않은 세포에 영향을 미칩니다. CMV 비대에 감염된 세포는 핵의 크기가 증가합니다. 큰 핵과 좁은 원형질 띠를 가진 이러한 세포를 "올빼미 눈"이라고 합니다. 태아의 손상 정도는 바이러스 증식의 강도에 따라 달라집니다. 이 경우, 질병의 경미한 증상(무증상, 무증상 형태)과 심각한 병변(배아 및 태아병, 전신 염증 변화)이 모두 나타날 수 있습니다.

분류

일반화된 형태.

지역화된 형식:

• 뇌의;
• 간;
• 폐;
• 신장;
• 혼합형.

무증상 형태.

증상

산전 감염의 경우, 질병의 임상 양상은 출생 직후부터 나타날 수 있습니다. 다음과 같은 증상이 관찰됩니다.

• 혈소판감소성 자반증(76%)
• 황달(67%)
• 간비장비대(60%)
• 소두증(53%)
• 저위축(50%)
• 미숙아(34%)
• 간염(20%)
• 간질성 폐렴
• 뇌염;
• 맥락망막염.

드물지만, 임산부의 이차 거대세포바이러스 감염과 태아의 자궁 내 감염이 동반되는 경우 선천성 거대세포바이러스 감염은 무증상일 수 있습니다. 그러나 향후 5~17%의 소아에게 감각신경성 난청, 정신운동 발달 지연, 경미한 뇌 기능 장애 등의 신경학적 변화가 나타날 수 있습니다.

산모 감염의 경우, 질병 경과는 신생아의 발병 전 상태(성숙도, 만삭 여부, 주산기 병변, 적응 기간 동안의 기능적 변화 발현 정도 등)의 특성에 따라 크게 결정됩니다. 동시에, 주산기 병력이 있는 미숙아의 경우, 생후 3~5주에 이미 CMV 임상 증상이 나타날 수 있습니다. 가장 흔하게는 간질성 폐렴이 관찰되고, 장기간의 황달, 간비장비대, 빈혈 및 기타 혈액학적 질환이 발생할 수 있습니다.

진단

바이러스학적 방법. 분자적 방법 - DNA 혼성화 및 PCR을 이용한 CMV 유전체 검출. 연구 대상 물질은 신체의 모든 생물학적 환경(혈액, 타액, 소변, 기관 세척액, 뇌척수액 등)일 수 있습니다.

혈청학적 분석(ELISA)은 항-CMV 항체를 검출하고 항체 결합력을 확인하는 데 사용됩니다.

"선천성 CMV" 진단을 확인하는 절대적 기준은 병원체 자체(바이러스혈증), 유전체(DNA) 또는 혈액 내 항원의 검출입니다. 혈액과 뇌척수액에서 CMV 유전체가 검출되는 것은 자궁 내 CMV의 활동기를 나타내는 신호로 해석될 수 있습니다. 다른 생물학적 환경의 세포에서 바이러스 DNA가 검출되는 경우, 질병의 활동기를 명확하게 판단하는 것은 불가능합니다.

이 자궁 내 감염의 혈청학적 표지자는 신뢰도가 낮습니다. 그러나 신생아 혈액뿐만 아니라 제대혈에서 IgM 항체가 검출되는 것은 중요한 진단 기준 중 하나입니다. 선천성 CMV의 활동기는 항-CMV IgM과 함께 저친화도 항-CMV 역가 증가를 통해 확진됩니다.

특정 항-CMV IgM이 검출되거나, 항-CMV 혈청을 함께 투여했을 때 항체가 4배 증가하거나, 항체 결합력이 낮은 혈청이 검출되면 감염이 활발(급성)하다는 것을 나타냅니다.

치료

이인치료의 적응증은 질병의 증상이 나타나는 활동기이다.

독성이 높기 때문에 신생아에게 바이러스 억제 약물(간시클로비르, 발간시클로비르)을 사용하는 것은 허용되지 않습니다.

자궁 내 감염의 이인성 치료에 가장 적합한 약물은 인간 항거대세포바이러스 면역글로불린(NeoCytotect)입니다. 10ml 용량의 용액이 병에 담겨 있으며, 즉시 사용 가능합니다. NeoCytotect는 다른 약물과 혼합하여 사용할 수 없습니다.

투여 방법: 관류 펌프를 이용하여 정맥 주사합니다. 1회 투여량은 임상 증상이 사라질 때까지 48시간마다 1ml/kg입니다(보통 3-5회 주입). 초기 주입 속도는 0.08ml/(kg·h)이며, 10분 후 약물 내약성이 좋으면 최대 0.8ml/(kg·h)까지 점진적으로 증가시킬 수 있습니다.

사용에 대한 금기 사항:

• 인간 면역글로불린에 대한 불내성
• IgA 농도의 결핍 또는 급격한 감소를 동반하는 유전성 면역결핍증. 신생아의 이인치료 필요성 문제
• 무증상 선천성 CMV 감염은 아직 완전히 해결되지 않았습니다.

돌봄과 수유의 특징:

• 혈청 음성 임산부는 선천적 CMV에 걸린 아이를 돌볼 수 없습니다.
• 혈청 음성 신생아에게 혈청 양성 여성의 기증 모유를 수유하는 것은 허용되지 않습니다.
• CMV가 발병한 경우, 혈청 양성 판정을 받은 여성은 모유 수유를 중단해서는 안 됩니다.

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외래 관찰

선천성 CMV 감염 소아 및 위험군 소아는 진료소 관찰 대상입니다. 위험군에는 감염된 산모의 신생아와 산부인과 병력이 있는 여성이 포함됩니다. 진료소 관찰은 지역 소아과 의사와 신경과 전문의, 그리고 필요한 경우 다른 전문의가 수행합니다.

자궁 내 감염이 있는 아동은 만성 감염의 경우 1년, 발달 장애가 발견되는 경우 잔류 감염의 경우 3년 동안, 그리고 청소년 진료실로 전환될 때까지 관찰됩니다. 검사 빈도: 출생 시, 1개월, 3개월, 6개월, 그 이후 6개월마다.

위험에 처한 어린이의 경우, 출생 시, 1개월, 3개월, 6개월, 12개월 시에 검사를 실시하여 일년 내내 진료 관찰을 실시합니다.

임상 및 실험실 모니터링에는 신경학적 및 청력학적 검사, 뇌 및 실질 기관의 초음파, 혈액학적 매개변수 평가, 생화학적 혈액 분석, CMV에 대한 특정 항체 결정 및 면역학 검사가 포함됩니다.

CMV에 감염된 어린이에게는 1년 동안 예방 접종을 권장하지 않습니다.

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선천성 헤르페스 감염

신생아 헤르페스 발생률은 신생아 2,500명당 1명에서 60,000명당 1명이며, 성인 인구의 헤르페스 감염 유병률은 7~40%입니다. 생식기 헤르페스의 임상 증상은 감염된 사람의 5%에서만 관찰됩니다. 미숙아의 경우, 선천성 헤르페스 감염(CHI)은 만삭아보다 4배 더 흔하게 발생합니다. 신생아의 헤르페스 감염 위험이 가장 높은 경우는 분만 직전(생후 1개월 이내) 임산부의 생식기 헤르페스 감염입니다.

임산부의 자궁 내 감염은 환자 또는 바이러스 보균자를 통해 발생합니다. 전파 경로는 접촉, 성 접촉, 공기 중 전파입니다. 산전 감염(약 5%)이 가능하며, 더 흔하게는 산모의 생식기 분비물과의 접촉을 통한 산내 감염이 있습니다. 분만 6주 이내에 헤르페스 초기 임상 증상이 나타난 여성은 제왕절개 수술을 받아야 합니다. 산내 감염의 잠복기는 3~14일입니다.

이유

이 자궁 내 감염은 HSV 1형(구순) 또는 2형(생식기)에 의해 발생합니다. HSV 2형은 병인 구조상 매우 중요하며, 1형이 약 10~20%를 차지합니다.

병인학

HSV는 체내에 침입하여 혈액을 순환하며 적혈구와 백혈구에 침투합니다. HSV는 모세혈관 장벽을 통과하여 내부 장기 세포에서 활발하게 증식합니다. 이 바이러스는 조직 괴사를 유발하는 특성을 가지고 있습니다. 이 질환은 병원균이 체내에 장기간 잔류하면서 종종 재발합니다. 특정 항바이러스 치료를 받지 않을 경우 신생아 사망률이 높습니다. 전신성 HSV의 경우 사망률이 80~90%에 달하며, 중추신경계 손상은 50%에 달합니다. 장애율은 최대 50%에 달합니다.

분류

• 피부와 입, 눈의 점막에 병변이 생기는 국소적 형태입니다.
• 일반화된 형태.
• 중추신경계의 포진 병변(수막뇌염, 뇌염).

증상

신생아 헤르페스 환자의 20~40%에서 피부와 입, 눈의 점막에 병변을 동반하는 국소형이 발생하며, 전신 염증 반응의 징후 없이 신체 여러 부위에 하나 또는 여러 개의 수포성 요소가 나타나는 것이 특징입니다. 대부분 생후 5~14일경에 나타나지만, 산전 감염의 경우 출생 직후부터 수포가 발견됩니다. 수포의 역전과 치유 과정은 10~14일 동안 지속됩니다.

헤르페스성 안구 병변에서는 각결막염, 포도막염, 맥락망막염, 망막 이형성증이 관찰됩니다. 헤르페스성 안구 감염의 합병증으로는 각막궤양, 시신경 위축, 실명 등이 있습니다.

특별한 치료가 없을 경우 신생아의 50~70%에서 국소적인 피부 형태로 인해 과정이 일반화되거나 중추 신경계가 손상될 수 있습니다.

일반화된 형태는 20~50%의 사례에서 나타납니다. 임상 징후는 대개 생후 5~10일째 또는 그 이전에 나타납니다.

소아의 상태가 점진적으로 악화되고 심각한 미세순환 장애가 관찰됩니다. 간과 부신 손상이 전형적입니다. 또한 비장 비대, 저혈당증, 고빌리루빈혈증, 그리고 DBC 증후군이 관찰됩니다. 헤르페스성 수막뇌염은 50~65%의 환자에서 발생합니다. 피부와 점막에 특정 발진이 발병 2~8일째에 나타나며, 20%의 환자는 발진이 없습니다.

헤르페스성 중추신경계 감염(수막뇌염, 뇌염)은 전체 사례의 약 30%를 차지합니다. 증상은 보통 생후 2~3주에 나타납니다. 발열, 식욕 부진, 무기력증이 특징이며, 이후 흥분성 증가와 떨림이 나타납니다. 조절이 잘 안 되는 국소성 발작과 전신성 발작이 빠르게 발생합니다. 뇌척수액 지수는 처음에는 정상 범위일 수 있지만, 이후 단백질과 림프구 증가 또는 혼합형 세포증이 관찰됩니다.

이 형태의 환자 중 40~60%는 피부와 점막에 특정 헤르페스 발진이 나타나지 않습니다.

진단

• 배양법은 혈액, 뇌척수액, 그리고 수포 내용물에서 바이러스를 분리하는 방법입니다. 이 방법의 민감도는 80~100%이고 특이도는 100%입니다.
• 피부의 의심 부위에서 채취한 소포와 긁어낸 검체 내용물을 검사하여 직접 면역 형광법을 이용하여 HSV 항원을 검출합니다.
• HSV 유전체 검출을 위한 PCR(혈액 및 뇌척수액 검체) 검사입니다. 민감도는 95%, 특이도는 100%입니다.
• 혈액, 뇌척수액, 소변, 비인두 내용물 등에서 바이러스 항원을 검출하기 위한 ELISA
• 혈청에서 특정 항포진 항체를 확인하기 위한 ELISA.

치료

모든 형태의 신생아 헤르페스 감염에는 아시클로비르를 이용한 특정 항바이러스 치료가 필요합니다.

약물: 아시클로비르.

• 투여 방법: 정맥 주사, 천천히 주입.
• 투여 빈도: 하루 3회, 8시간마다.
• 복용량: 국소적 형태의 경우 - 45mg/kg x 일); 전신성 및 수막뇌염의 경우 - 60mg/kg x 일).
• 국소형의 경우 치료 기간은 10~14일이고, 전신형과 뇌막뇌염의 경우 최소 21일이 걸립니다.
• 최근 몇 년 동안 실시된 다기관 연구에서는 국소형을 치료하기 위해 60mg/kg/일의 복용량을 사용하는 것이 좋다는 것이 밝혀졌습니다.

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먹이의 특징

여성에게 이 질환이 발생하면 모유 수유를 계속해야 합니다. 1차 감염이 있더라도 HSV가 모유로 침투할 가능성은 낮기 때문입니다. 단, 산모의 가슴에 헤르페스 발진이 있는 경우는 예외입니다.

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결과

자궁 내 감염에 대한 항바이러스 치료를 조기에 투여한 경우, 전신성 사망률은 50% 미만이고, 수막뇌염의 경우 14%이며, 신경학적 합병증의 빈도는 10~43%이고, 생후 첫 6개월 동안 피부 증상이 재발한 경우가 46%의 소아에서 관찰되었습니다.

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선천성 풍진

태아 병변의 빈도는 임신 주수에 따라 다릅니다. 임신 8주까지는 태아의 50~80%에서 감염이 발생합니다. 임신 2기에 감염된 경우, 감염률은 10~20%에 불과하며, 임신 3기에 태아 병변이 발생하는 경우는 드뭅니다.

임산부는 아픈 사람과 접촉하면 감염될 수 있습니다. 바이러스는 공기 중 비말을 통해 전파됩니다. 바이러스는 태반을 통해 배아나 태아에게 도달합니다.

이유

자궁 내 감염의 원인균은 토가바이러스에 속하는 풍진바이러스입니다.

병인학

이 바이러스의 세포 파괴 효과는 눈의 수정체와 내이의 달팽이관에서만 나타납니다. 풍진 바이러스에 감염된 대부분의 장기와 조직에서는 유의미한 형태학적 변화가 관찰되지 않습니다. 이러한 병리학적 증상은 세포의 유사 분열 활동 억제 및 세포 집단 성장 둔화와 관련이 있습니다. 세포 성장의 저해는 증식하는 바이러스의 직접적인 작용이나 세포의 유전 장치 손상으로 인해 발생합니다.

증상

전형적인 선천성 풍진 증후군인 Gregg 삼증은 다음과 같은 특징을 보입니다.

• 임신 1개월에 산모가 아플 경우 신생아의 50%가 청각 장애를 겪고, 임신 2~3개월에 아플 경우 신생아의 14~25%가 청각 장애를 겪고, 임신 후기에 아플 경우 신생아의 3~8%가 청각 장애를 겪습니다.
• 눈 손상(백내장, 소안구증)
• 심장병, 선천적 결손(동맥관 개존증, 폐동맥 협착증, 대동맥 협착증, 중격 결손증).

전형적인 증후군 외에도 소두증, 뇌 손상(수막뇌염), 녹내장, 홍채모양체염, 망막 색소 탈색 영역, 간질성 폐렴, 간비장비대, 간염 등이 나타나는 확장된 풍진 증후군이 있습니다. 피부에 점상 발진(혈소판 감소로 인한)과 빈혈이 일반적입니다.

진단

바이러스학적 방법 - 병리학적 물질로부터 바이러스를 분리합니다.

ELISA는 특정 항체를 검출하기 위해 시행됩니다. PCR 검사에 사용되는 물질은 양수, 융모막 융모 조직, 제대혈, 태아 조직입니다.

치료

자궁 내 감염에 대한 특별한 치료법은 없습니다. 증상에 따른 치료가 시행됩니다.

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선천성 톡소플라스마증

감염자 수는 거주지와 연령에 따라 10~90%로 다양합니다. 여러 연구자에 따르면 18세에서 25세 사이의 10~40%가 감염됩니다. 임신 중에는 여성의 약 1%가 톡소플라스마증에 처음 감염됩니다. 이 중 30~40%는 태아에게 병원균을 전파합니다. 따라서 태아 1,000명 중 1명이 감염되는 것입니다.

사람 감염은 가축 및 야생 동물의 날고기나 충분히 익히지 않은 고기를 섭취하는 경우 소화 경로를 통해 가장 흔하게 발생합니다. 드물게는 접촉(예: 고양이)을 통해서도 감염될 수 있습니다. 수혈이나 장기 이식을 통해서도 감염될 수 있습니다. 태아 감염은 태반을 통해 발생하며, 모유를 통한 감염 사례도 보고되었습니다.

이유

자궁 내 감염의 원인균은 포자충류인 톡소플라즈마 곤디(Toxoplazma gondii)의 세포 내 기생충이다.

병인학

임신 첫 2개월 동안 여성이 톡소플라스마증에 감염되어도 태아 감염으로 이어지지 않지만, 3~6개월에 감염되면 40%의 경우 태아 감염이 동반되고, 6~8개월에는 60%의 경우 태아 감염이 동반됩니다. 태아가 임신 3개월에 감염되면 50%의 경우 임상적으로 발현되는 형태로 질병이 발생하고, 3~6개월에 감염되는 경우는 25%, 6~9개월에는 거의 항상 소실되거나 임상적으로 나타나지 않습니다. 톡소플라스마가 태아의 몸에 들어가면 주로 중추 신경계에 영향을 미칩니다. 소두증을 동반한 대뇌 반구 발달 부족, 상피 손상, 수두증 발생과 함께 유착 과정 발생. 무균성 괴사 병소를 동반한 혈전혈관염이 발생하며, 재흡수 과정에서 여러 개의 공동과 낭종이 형성됩니다. 때때로 염증 병소의 석회화와 함께 산발적인 석회화가 관찰됩니다. 눈 손상의 경우, 국소 괴사, 망막 및 혈관막의 생산적인 염증이 관찰됩니다. 간질성 간염 형태의 간 손상이 전형적입니다. 병리학적 과정은 비장, 폐, 림프절 및 기타 장기에 영향을 미칩니다.

분류

• 간비장비대와 황달을 동반한 급성 전신성 형태입니다.
• 뇌염이나 수막뇌염의 징후가 나타나는 아급성.
• 만성 형태는 뇌후부 결함으로 나타납니다.

증상

선천성 톡소플라스마증은 다음과 같은 특징이 있습니다.

• 장기간의 황달
• 발열성 질환
• 다양한 성격의 피부 발진
• 간비장비대
• 수막염, 수막뇌염의 사진;
• 경련;
• 수두증
• 소안구증, 맥락망막염, 포도막염
• 뇌 조직의 석회화(추가 검사 시)
• 림프절염
• 기원이 알려지지 않은 심근병증.

진단

염색된 혈액 도말 검사, 뇌척수액 원심분리액, 림프절 천자 또는 생검 도말 검사에서 톡소플라스마를 직접 검출합니다.

혈청학적 검사(ELISA) - 특정 항톡소플라스마 항체를 검출합니다.

치료

• 약물: 피리메타민과 설폰아미드의 조합. 복용량: 피리메타민 1mg/kg/일.
• 단기 작용 설폰아미드: 설파디아진 0.1g/kg x 일); 설파디메톡신 25mg/kg x 일); 설파디미딘 0.1g/kg x 일).
• 복용 빈도: 피리메타민 - 하루 2회; 설파디아진 - 하루 2회; 설파디메톡신 - 하루 1회; 설파디미딘 - 하루 4회.
• 투여 계획: 피리메타민 5일 + 설파닐아미드 7일, 7~14일 휴약기를 두고 3주기를 시행합니다. 면역결핍 상태에서 만성 맥락망막염이 악화되는 경우, 1~2개월 후에 투여를 반복합니다.

대안 계획

• 약물: 복합제(설파독신 + 피리메타민) - 판시다르.
• 복용량: 피리메타민(1mg/kg/일)을 기준으로 계산됨.

대안 계획

• 약물: 마크로라이드(스피라마이신, 록시트로마이신, 아지트로마이신) - 중추신경 손상이 없는 경우.
• 복용량: 스피라마이신 150,000-300,000 IU/kg/일); 록시트로마이신 5-8 mg/kg/일); 아지트로마이신 5 mg/kg/일).
• 복용 빈도: 스피라마이신 - 하루 2회; 록시트로마이신 - 하루 2회; 아지트로마이신 - 하루 1회.
• 복용량: 스피라마이신 - 10일; 록시트로마이신 - 7-10일; 아지트로마이신 - 7-10일.

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선천성 리스테리아증

선천성 리스테리아증 발생률은 0.1%입니다. 인구 중 리스테리아균 보균률은 평균 2.1%입니다. 리스테리아증으로 인한 주산기 사망률은 0.7%에서 25%에 이릅니다.

이 병원균은 일부 토양, 특히 농업 지역에 널리 분포합니다. 토양은 동물에게 병원균의 공급원이 되며, 오염된 물과 사료를 통해 감염됩니다. 리스테리아는 주로 오염된 제품(우유 및 유제품, 육류 및 가금류, 채소, 해산물 등)을 통해 섭취되어 인체에 유입됩니다. 리스테리아는 냉장고에 보관된 식품에서도 증식할 수 있습니다.

태아 감염에는 태반을 통한 감염과 태아 내 감염이 있습니다.

이유

자궁 내 감염은 코리네박테리움 계열에 속하는 그람 양성 간균인 리스테리아 모노사이토제네스에 의해 발생합니다.

병인학

임산부가 리스테리아에 감염되면 태아도 감염되어 패혈성 육아종성 과정을 동반한 염증이 관찰됩니다. 태반을 통한 감염의 경우, 태아는 폐 손상이나 전신적인 자궁 내 감염의 영향을 받습니다. 산모 감염의 경우, 중추신경계 손상이 가장 흔하게 진단됩니다. 특정 육아종은 거의 모든 장기에서 발견됩니다.

증상

자궁 내 감염의 임상 증상은 생후 2~4일(태반을 통한 감염의 경우) 또는 7일(산내 감염의 경우) 이후에 나타납니다. 소아의 전반적인 상태는 심각합니다. 폐렴, 중증 호흡곤란 증후군, 수막염 또는 수막뇌염 증상이 전형적입니다. 결절, 구진, 장미진 등 다양한 형태의 피부 발진이 전형적이며, 드물게는 출혈도 나타납니다. 인두에도 유사한 증상이 나타날 수 있으며, 구강 점막의 궤양도 관찰됩니다. 황달, 간비장비대, 심장 질환이 발생할 수 있습니다.

• 진단
• 생물학적 실험. 동물을 환자의 체액으로 감염시키는 실험(현재는 거의 사용되지 않음).
• 세균학적 방법 - 양수, 탯줄 혈액, 태변, 뇌척수액, 신생아 혈액을 영양배지에 파종합니다.
• 혈청학적 방법(RSC, RPGA) - 특정 항리스테리아증 항체의 역가를 결정하고, 시간에 따른 역가를 연구합니다.
• PCR을 이용해 생물학적 유체에서 리스테리아 모노사이토제네스 RNA를 검출하는 것은 매우 특이적인 진단 방법입니다.

치료

• 약물: 암피실린.
• 복용량: 200-400mg/kg/일).
• 투여 빈도: 하루 3회.
• 치료 기간: 2-3주.

심각한 경우에는 암피실린 + 아미노글리코사이드(겐타마이신)가 사용됩니다.

• 복용량: 암피실린 200-400 mg/kg/일; 겐타마이신 5-8 mg/kg/일).
• 투여 빈도: 암피실린 - 하루 3회; 겐타마이신 - 하루 2회.
• 치료 기간: 암피실린은 2~3주, 겐타마이신은 7~10일.

대체 방안:

• 벤질페니실린 100,000-200,000 IU/kg x 일) + 겐타마이신 7.5 mg/kg x 일); 아즐로실린 50-100 mg/kg x 일); 아목시실린 + 클라불란산 25-35 mg/kg x 일).
• 투여 빈도: 벤질페니실린 - 하루 4~6회; 아즐로실린 - 하루 2~3회; 아목시실린 + 클라불란산 - 하루 2~3회.
• 치료 기간: 3-4주.

또는:

• 약물: 마크로라이드(스피라마이신, 록시트로마이신, 아지트로마이신) - 중추신경계 손상에 사용.
• 복용량: 스피라마이신 150,000-300,000 IU/kg/일); 록시트로마이신 5-8 mg/kg/일); 아지트로마이신 5-10 mg/kg/일).
• 복용 빈도: 스피라마이신과 록시트로마이신 - 하루 2회; 아지트로마이신 - 하루 1회.
• 치료기간: 3-4주.

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선천성 클라미디아

자궁 내 감염의 원인균은 자연계에 널리 분포되어 있습니다. 클라미디아는 소아의 6~7%를 감염시킵니다. 선천성 클라미디아로 인한 자궁 내 태아 사망은 5.5~14.4%에서 관찰됩니다. 임산부의 감염 빈도는 10~40%입니다.

감염은 주로 산모의 태아에서 발생하며, 드물게는 임신 마지막 몇 주 동안 산전 감염이 발생할 수 있습니다. 감염은 양수를 삼키거나 태아의 호흡기로 유입될 때 발생할 가능성이 높습니다.

이유

이 질병은 미생물에 의해 발생하며, 클라미디아과(Chlamydiaceae) 목, 클라미디아속(Chlamydia)에 속합니다. 클라미디아속은 네 종으로 구성됩니다.

• 클라미디아 시타시는 일반적으로 인간에게 폐렴, 뇌염, 심근염, 관절염, 신우염을 유발합니다.
• 클라미디아 폐렴은 성인에게 급성 호흡기 감염과 경미한 폐렴을 유발합니다.
• 클라미디아 트라코마티스는 사람에게만 존재하며, 18가지 항원 변이체(혈청형)가 확인되었습니다. 혈청형 A, B, C는 트라코마의 원인균입니다.
• 클라미디아 레소룸(Chlamydia ресоrum) - 양과 소에서 발견됩니다. 클라미디아 시타치(Chlamydia psittaci)와 유사합니다. 인간 질병의 발병 기전에서의 역할은 알려져 있지 않습니다.

역학적으로 중요한 의의를 갖는 것은 클라미디아 트라코마티스이며, 드물게는 클라미디아 폐렴균(Chlamydia pneumoniae)도 있습니다. 현미경으로 관찰하면 클라미디아는 작은 그람 음성 구균으로 보입니다. 인공 배지에서 자랄 수 없기 때문에 세균학적 진단은 불가능합니다. 클라미디아는 원통형 상피(요도, 자궁경부, 결막, 기관지, 폐)뿐만 아니라 편평 상피세포, 림프구, 호중구에도 친화성을 보입니다.

병인학

클라미디아는 태아의 체내에 침투하면 빠르게 증식합니다. 종양괴사인자(TNF) 분비 증가, 손상된 상피세포 파괴, 아라키돈산 대사 증가, 그리고 프로스타글란딘 합성 변화 등은 뇌, 폐 및 기타 장기의 미세순환 장애를 유발합니다. 클라미디아의 생물학적 주기(전체 생식 주기는 48~72시간)의 특성과 신생아의 형태기능적 성숙으로 인해 국소 염증 반응은 생후 2~3주가 지나서야 서서히 나타납니다.

증상

자궁 내 감염 증상은 대개 생후 5~10일째에 나타납니다. 이 경우 호흡기 손상이 두드러집니다. 코막힘, 코로 숨쉬기 어려움, 그리고 코에서 나오는 점액 분비물이 거의 관찰되지 않습니다. 호흡기 클라미디아는 종종 폐렴으로 발생할 수 있으며, 무기폐, 세기관지염, 크룹으로 발생하는 경우는 드뭅니다. 림프절 부종과 점막 손상 또한 특징적입니다. 선천성 클라미디아의 일반적인 임상 증상은 다음과 같습니다.

• 양측 폐렴
• 흉막염;
• 화농성 결막염
• 혈관 생성 뇌병증
• 외음질염, 요도염
• 심근염;
• 장병증.

임상 증상은 기존 치료법으로는 오랫동안 사라지지 않고 아이의 연령에 따라 증가합니다. 일반 혈액 검사에서 정상색소성 빈혈, 혈소판 감소증, 호중구성 백혈구 증가증, 단핵구증, 호산구 증가증이 관찰됩니다.

신생아 클라미디아 결막염은 생후 1주차에 발생하며, 드물게는 2주차에 나타나며, 수면 후 눈꺼풀이 눌리고, 결막낭에서 화농성 분비물이 많이 배출되며, 결막이 붉어지고 부기가 나타납니다. 치료를 받지 않을 경우, 이 질환은 염증 과정이 완화되었다가 악화되는 시기를 반복하며 장기간 지속됩니다.

신생아 클라미디아 폐렴은 생후 1개월에서 4개월 사이에 발생합니다. 체온 상승 없이 발생하며, 무기력함, 식욕 부진, 백일해와 유사한 (경련성, 경련성) 기침, 호흡 곤란, 청색증 피부, 폐의 습성 및 건성 천명음 등이 특징입니다. 폐렴과 함께 흉막염이 발생하는 경우가 많으며, 이 질환은 장기간 지속됩니다. 절반의 경우 폐렴과 결막염이 동반됩니다.

중이염은 중이의 염증입니다. 신생아의 경우, 체온 상승으로 인해 귀에 통증이 느껴집니다. 아기가 젖을 빠는 동안 통증이 심해지고, 수유 중 갑자기 울음을 터뜨리는 것으로 나타납니다. 신생아의 급성 중이염은 종종 타인의 눈에 띄지 않다가 외이도에서 화농성 분비물이 나올 때까지 나타납니다. 중이염이 심하면 아기는 잠을 잘 자지 못하고, 자주 깨며, 불안해하고, 울고, 고개를 돌리고, 모유 수유를 거부합니다.

신생아의 클라미디아 위장관 병변은 감염된 양수를 삼킬 때 미생물이 유입되어 발생합니다. 출생 후 아이들은 음식 역류, 구토, 복부 팽만, 기저귀 발진 등의 증상을 경험합니다.

진단

ELISA와 PCR을 실시합니다.

치료

약물: 마크로라이드.

• 복용량: 스피라마이신 150,000-300,000 IU/kg/일); 록시트로마이신 5-8 mg/(kg/일); 아지트로마이신 5-10 mg/(kg/일); 조사마이신 30-50 mg/(kg/일); 미데카마이신 30-50 mg/(kg/일); 클라리스로마이신 7.5-15 mg/(kg/일).
• 복용 빈도: 스피라마이신 - 하루 2회; 록시트로마이신 - 하루 2회; 아지트로마이신 - 하루 1회; 조사마이신 - 하루 3회; 미데카마이신 - 하루 2-3회; 클라리스로마이신 - 하루 2회.
• 복용 계획: 최소 3주.
• 면역 교정 치료와 병행.

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선천성 마이코플라스마증

현재 인간 질병을 유발하는 마이코플라스마는 6종이 알려져 있습니다. 마이코플라스마 뉴모니아, 마이코플라스마 제니탈리움, 마이코플라스마 호미니스, 마이코플라스마 종, 유레아플라스마 우레알리티쿰, 마이코플라스마 인코그니투스(에이즈 환자에서 분리됨)입니다. 현재 마이코플라스마로 인한 질병의 수가 크게 증가하고 있습니다. 마이코플라스마 제니탈리움은 가장 강력한 병인력을 가지고 있습니다. 특수한 구조(소기관)의 도움으로 마이코플라스마 세포는 적혈구 및 기타 세포에 부착합니다. 마이코플라스마 제니탈리움은 이성애자 남성(11%)보다 동성애자(30%)에서 더 자주 검출됩니다. 마이코플라스마 호미니스는 병인성이 낮지만 비뇨생식기의 감염 과정에서 훨씬 더 자주 발견됩니다. 남성보다 여성의 염증 과정에서 훨씬 더 자주 검출됩니다. 마이코플라스마 뉴모니아는 사람에게 원발성 폐렴을 유발하는 원인균으로, 자궁 내 감염을 유발합니다. 감염은 산전 및 산도에서 발생합니다. 이 병원균은 임산부에게서 20~50%의 사례에서 검출됩니다.

이유

자궁 내 감염은 마이코플라스마과(Mycoplasmataceae)의 몰리쿠테스강(Mollicutes)에 속하는 마이코플라스마에 의해 발생합니다. 이 과는 약 100여 종을 포함하는 마이코플라스마속(Mycoplasma)과 2종(우레아플라스마 우레알리티쿰(ureaplasma urealyticum), 우레아플라스마 파르붐(ureaplasma parvum))을 포함하는 유레아플라스마속(Ureaplasma)의 두 속으로 나뉩니다.

병인학

마이코플라스마가 태아의 몸에 들어오면 거의 모든 장기에 영향을 미칩니다. 특히 중추신경계, 폐, 간, 신장에 특정 변화가 나타납니다. 전신적인 과정이 나타나는 경우가 많습니다.

증상

이 질병의 특징은 다음과 같습니다.

• 간질성 양측 폐렴(기침, 중등도 호흡곤란, 신체 소견 거의 없음)
• 간비장비대
• 수막염, 수막뇌염
• 림프절종대
• 발열.

아이가 성장함에 따라 임상 징후가 나타납니다. 일반 혈액 검사에서 정상색소성 빈혈이 관찰되고 백혈구 증가는 없으며, 현저한 호중구증가가 나타납니다. 호산구증가증, 단핵구증, 혈소판증가증, 교대성 빈혈이 나타날 수 있습니다.

진단

광학 현미경, 위상차 현미경 또는 면역형광법을 이용하여 병변 부위의 물질에서 마이코플라스마를 분리합니다. 이 방법은 정확도가 매우 높습니다. 그러나 마이코플라스마 배양 조건이 매우 복잡하고 특수한 영양 배지가 필요하다는 어려움이 있습니다. 또한, 환자의 체내에 마이코플라스마가 존재하는지 확인하는 것(거의 모든 사람이 다양한 양으로 마이코플라스마를 보유하고 있음)뿐만 아니라, 병원균의 종류와 양, 그리고 특정 개인의 신체에 미치는 영향의 특성을 파악하는 것도 중요합니다.

혈청학적 반응(ELISA, RSC, RPGA). 역가가 4배 증가하면 진단으로 간주됩니다.

PCR 진단이 실시됩니다.

치료

마이코플라스마 호미니스

• 복용량: 조사마이신 및 미데카마이신 30-50 mg/(kg x 일).
• 복용 빈도: 조사마이신 - 하루 3회; 미데카마이신 - 하루 2~3회.
• 복용 계획: 최소 3주.

마이코플라스마 폐렴

약물: 마크로라이드.

• 복용량: 에리스로마이신 20-40 mg/(kg/일); 스피라마이신 150,000-300,000 IU/kg/일); 록시트로마이신 5-8 mg/(kg/일); 아지트로마이신 5 mg/(kg/일); 조사마이신 30-50 mg/(kg/일); 미데카마이신 30-50 mg/(kg/일); 클라리스로마이신 15 mg/(kg/일).
• 복용 빈도: 에리스로마이신 - 하루 4회; 스피라마이신 - 하루 2회; 록시트로마이신 - 하루 2회; 아지트로마이신 - 하루 1회; 조사마이신 - 하루 3회; 미데카마이신 - 하루 2-3회; 클라리스로마이신 - 하루 2회.
• 복용 계획: 최소 3주.

중추신경계가 손상된 경우, 플루오로퀴놀론은 중요한 증상에 사용됩니다.

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진단

자궁 내 감염 진단은 병원균 자체의 분리, 유전체, 항원 또는 특정 항체의 확인에 기초합니다.

배양법(바이러스학적, 세균학적)은 연구 대상 병리학적 물질에서 병원균을 분리하여 동정하는 방법입니다. 바이러스학적 방법은 노동 집약도와 연구 기간의 긴 소요로 인해 실제로는 거의 사용되지 않습니다. 세균성 병원균을 동정하는 것이 항상 가능한 것은 아닙니다.

면역형광법은 세포나 조직 단면의 표면에서 일어나는 항원-항체 반응을 감지하기 위해 발광을 이용하는 방법입니다.

직접 면역 형광법은 연구 중인 병리학적 물질에서 병원체 항원을 검출하는 데 사용됩니다.

간접 면역 형광법은 시험 물질에서 병원균에 대한 항체를 검출하는 데 사용됩니다.

신생아의 혈청학적 검사는 혈액제제 투여 전, 그리고 14~21일 간격으로 쌍혈청법을 이용하여 산모의 혈청학적 검사와 동시에 시행해야 합니다. 혈청전환은 질병의 임상적 징후가 나타나고 혈액 내 병원균의 직접 표지자(DNA 또는 항원)가 검출된 후에 관찰됩니다. 태아가 병원균 항원에 대한 면역학적 내성을 갖게 되면, 불충분한 특이 면역 반응이 나타날 수 있습니다. 혈청학적 검사로 분류되는 방법은 다음과 같습니다.

효소면역측정법(ELISA)은 가장 유망한 방법으로, 특정 항체를 검출하고 면역 반응의 지표로 작용하는 데 사용됩니다. 항체 검출은 감염 과정의 활성 단계를 나타냅니다. 검출만으로는 질병의 기간을 특정할 수 없습니다. 감염 과정의 급성기 이후에 나타나는 이 유형의 항체는 회복 후에도 오랫동안 합성됩니다. 또한, 태반 장벽을 통과하여 신생아에게 나타날 수 있습니다. 출생 시 항체가가 모체의 항체가와 일치하거나 그보다 낮고 3-4주 후 반복 검사에서 1.5-2배 감소하면, 아이에서 검출된 항체는 모체일 가능성이 높습니다. ELISA는 항체 결합력을 동시에 측정하여 수행됩니다. 항체 결합력은 감염 과정의 기간과 중증도를 간접적으로 나타낼 수 있기 때문입니다. 낮은 결합력의 항체가 검출되면 현재 또는 최근에 발생한 질병을 나타내며, 높은 결합력의 항체가 검출되면 감염 과정의 활성 단계를 배제할 수 있습니다.

보체 고정 반응(CFR)은 면역 복합체에 포함된 항체가 보체를 결합하는 능력을 기반으로 알려진 항원에 대한 항체 또는 알려진 항체에 대한 항원을 결정할 수 있게 해줍니다.

수동적 적혈구 응집 반응(PHA). 이 반응은 표면에 항원이나 항체가 흡착된 적혈구 또는 중성 합성 물질을 이용하여 수행됩니다. 해당 혈청이나 항원을 첨가하면 응집이 일어납니다.

분자적 방법. DNA 혼성화와 중합효소 연쇄 반응(PCR)을 이용한 병원균 유전체 식별.