인간의 근막염: 감염 경로 및 발병 주기

파스키올리아증(라틴어: fasciolosis, 영어: fascioliasis)은 파스키올리다에과의 흡충류의 기생에 의해 발생하는 만성 인수공통 생물선충증으로 주로 간과 담관에 손상을 입힙니다.

인간의 근막염은 Malpighi(1698)와 PS Pallas(1760)에 의해 처음 기술되었습니다.

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역학

인간에게 발생하는 주요 감염원은 양과 소입니다. 인간은 아돌레스카리아에 오염된 물을 마시고 채소와 녹색 채소(주로 물냉이)를 섭취함으로써 감염됩니다. 근막증은 전 세계 거의 모든 지역에서 흔하지만 아시아, 아프리카, 남미에서 더 널리 퍼져 있습니다. 유럽에서는 포르투갈과 프랑스에서 근막증 사례가 가장 많이 보고되었습니다. 러시아 일부 지역과 CIS 국가에서는 산발적인 사례가 보고되었으며, 중앙아시아와 트랜스코카시아 지역에서는 때때로 개별 발병이 발생합니다.

F. hepatica는 많은 초식 동물의 간 담관에 기생하며, 때로는 사람에게도 기생합니다. 한 개체가 하루 평균 25,000개의 알을 낳습니다. 주요 감염원은 감염된 초식 가축, 주로 소입니다. 인간은 이 기생충의 우연한 숙주일 뿐이므로 간질증의 유행 과정에서 중요한 역할을 하지 않습니다.

파스키올라(Fasciola) 알은 겨울에 수역과 목초지에서 최대 2년까지 생존합니다. 연체동물의 몸속에 있는 기생 유충은 월동 후 이른 봄에 부화할 수 있습니다. 아돌레스카리아(Adolescaria)는 상대 습도 100%에서 -18°C에서 +42°C까지의 온도 변화를 견뎌냅니다. 상대 습도 25~30%에서는 36°C에서 죽습니다. 포낭에 갇힌 아돌레스카리아는 건조한 건초에서 몇 달 동안 생존할 수 있으며, 습한 토양과 물에서는 최대 1년까지 생존할 수 있습니다.

고여 있거나 유속이 느린 수역이나 감염된 연체동물이 서식할 수 있는 습한 목초지에서 자라는 야생 식물(물냉이, 콕사기즈, 들양파, 밤색)을 섭취하면 감염됩니다. 또한 아돌레스카리아에 오염된 수역의 물을 마시거나 수영을 하거나, 이러한 수역의 물을 받아 키운 일반 채소(상추, 양파)를 섭취해도 감염될 수 있습니다. 감염은 여름철에 가장 많이 발생합니다.

근막염의 발달주기

알은 대변과 함께 외부 환경으로 유입됩니다. 알은 물 속에서 더 발달합니다. 20~30°C의 온도에서 미라시디아는 2주 후에 알에서 발달합니다. 낮은 온도에서는 알의 발달이 느려지고 40°C 이상의 온도에서는 미라시디아가 죽습니다. 어둠 속에서는 알이 더 빨리 발달하지만 미라시디아는 알에서 나오지 않습니다. 물 속에서 미라시디아의 수명은 2~3일을 넘지 않습니다. 복족류인 Lymnea truncatula와 다른 Lymnea 종의 내부 기관에 침투한 미라시디아는 포자낭으로 변하고, 그 안에서 레디아가 발달합니다. 레디아에서는 2세대 레디아 또는 꼬리세르카리아가 형성됩니다. 이들은 감염 후 2~3개월 후에 연체동물에서 나와 다음 8시간 이내에 포낭을 형성하여 수생 식물이나 물 표면막에 부착합니다. 간흡충의 낭포성 유충인 아돌레스카리아(adolescaria)는 저수지의 물을 마시거나, 범람원의 식물을 먹거나, 오염된 물을 생활에 사용할 때(채소와 과일 세척, 화단 물주기 등) 최종 숙주의 위장관으로 유입됩니다. 음식(반수생 및 수생 식물)이나 물과 함께 최종 숙주의 장에 유입된 아돌레스카리아는 낭을 탈출하여 장 벽을 뚫고 복강으로 이동한 후 간의 피막과 실질을 거쳐 담관으로 이동합니다. 두 번째 이동 경로는 혈행성으로, 장 정맥을 통해 문맥으로 이동한 후 간의 담관으로 이동합니다. 아돌레스카리아가 최종 숙주의 체내에 유입된 순간부터 성숙 단계에 도달할 때까지 3~4개월이 걸립니다. 인체에서 근막의 수명은 5년 이상입니다.

간 조직을 통과하는 간섬유는 모세혈관, 실질, 담관을 손상시킵니다. 이러한 통로는 나중에 섬유질로 변하는 통로가 됩니다. 간섬유는 때때로 혈류를 통해 다른 기관, 특히 폐로 이동하여 피막에 싸여 성적으로 성숙하지 못한 채 사멸합니다. 또한, 어린 간섬유는 장에서 간으로 미생물총을 운반하여 정체된 담즙을 분해하고, 이로 인해 신체 중독, 미세농양, 미세괴사가 발생합니다.

파스키올라 헤파티카(Fasciola hepatica)에 의한 간균증(Fascioliasis)은 세계 대부분 국가에서 흔하게 발생합니다. 특히 축산업이 발달한 유럽, 중동, 남미, 호주 지역에서 흔하게 나타납니다. 일반적으로 산발적인 사례가 보고되지만, 프랑스, 쿠바, 이란, 칠레에서는 수백 명이 발병한 사례가 보고되었습니다. 발트해 연안 국가, 우즈베키스탄, 조지아에서도 간균증 발병 사례가 보고되었습니다. 가장 큰 규모의 간균증 발병은 1989년 이란에서 발생했으며, 약 4,000명의 어린이를 포함하여 1만 명이 넘는 사람들이 발병했습니다. 지난 세기 페루에서는 일부 마을의 학생들의 간균증 발병률이 34%에 달했습니다.

F. gigantica와 관련된 가장 심각한 발병은 베트남과 동남아시아의 다른 국가, 하와이 제도, 그리고 열대 아프리카의 일부 국가에서 보고되었습니다.

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원인 근막염

간흡충증은 두 종류의 흡충류에 의해 발생합니다. 간흡충(Fasciola hepatica)은 길이 20~30mm, 너비 8~12mm의 납작한 잎 모양의 몸통을 가지고 있습니다. 거대흡충(Fasciola gigantea)은 길이 33~76mm, 너비 5~12mm로 베트남, 하와이 제도, 그리고 일부 아프리카 국가에서 발견됩니다. 간흡충(Fasciola hepatica)과 거대흡충(Fasciola gigantea)은 흡충강(Trematoda)의 간흡충과(Fasciolidae)에 속하는 편형동물문(Plathelminthes)에 속합니다.

근막의 내부 장기는 분지 구조를 가지고 있습니다. 인두강과 근육성 인두는 구강흡반과 함께 강력한 흡인 기관을 형성합니다. 두 개의 장관이 짧은 식도에서 시작하여 신체의 후단까지 이릅니다. 각 장관에서 여러 개의 측부가 갈라져 나와 다시 분지합니다.

복잡하게 분지된 고환은 몸의 중간 부분에 서로 뒤섞여 위치합니다.복흡반 앞의 정관은 음경낭으로 흘러 들어가고, 여기에서 호를 그리며 휘어진 음경낭이 나옵니다.작은 분지된 난소가 고환 앞에 비대칭적으로 있습니다.몸의 측면에 위치한 난황선의 관들은 정중선을 따라 합쳐져 노른자 저장고를 형성하고, 그 옆에는 난형과 멜리스선이 있습니다.정낭은 없습니다.작은 고리 모양의 자궁이 난황선 관과 복흡반 사이에 있습니다.난자는 크고, 크기는 120~145 x 70~85µm이며, 타원형이고 황갈색이며, 약하게 돌출된 뚜껑이 있습니다.

그들은 0.125-0.150 x 0.062-0.081 mm 크기의 큰 타원형 알을 낳습니다. 껍질과 뚜껑이 잘 정의되어 있습니다. 알은 황갈색이며 미성숙 상태로 환경으로 방출됩니다. 최종 숙주는 반추 동물(소형 및 대형 소, 돼지, 말 등), 때때로 쥐, 그리고 인간입니다. 선충은 담관에서 3-5년 이상 기생합니다. 알은 대변과 함께 환경으로 방출되며 추가 발달은 담수에서만 가능합니다. 알에서 방출된 유충(미라시디아)은 중간 숙주인 연체 동물(작은 연못 달팽이)의 몸에 침투하고, 30-70일 후 길고 복잡한 변형을 거쳐 꼬리가 있는 세르카리아가 나옵니다. 이들은 꼬리를 허물고 포낭을 형성하여 구형의 아돌레스카리아로 변하는데, 이는 수중 식물의 줄기나 물의 표면막에 부착합니다. 유충은 물이나 식물을 통해 최종 숙주의 몸 속으로 들어간다.

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병인

Fasciola 유충은 장에서 간으로 두 가지 방식으로 이동합니다. 하나는 혈행성 이동이고 다른 하나는 복강, 즉 간의 섬유막(글리슨낭)을 통한 능동적인 침투입니다. 주요 병리학적 변화는 유충이 간 실질을 통과하는 동안 발생하며, 이 기간은 4~6주 이상 지속됩니다. 일반적으로 성적으로 성숙한 Fasciola 개체는 담관에 국한됩니다. 때로는 유충이 췌장, 피하 조직, 뇌와 같이 전형적이지 않은 곳에서 이동하여 성숙할 수 있습니다. 이동 단계에서 유충 항원에 의한 신체의 감작과 이동 중 조직 손상으로 인해 독성 알레르기 반응이 나타납니다. 선충은 간에 파괴적인 변화, 미세 농양, 그리고 결과적으로 섬유성 변화를 일으킵니다. 담관과 담낭에 서식하는 성인 담관염은 상피세포의 선종성 변화, 담관 주위 섬유화, 담낭벽 섬유화를 동반한 증식성 담관염을 유발합니다. 담관 폐쇄가 발생할 수 있으며, 이는 이차 감염의 위험을 높입니다.

기생충의 노폐물과 간 조직 및 담즙의 분해는 혈액으로 흡수되어 전신에 전반적인 독성 영향을 미칩니다. 위장관, 심혈관계, 호흡기계, 중추신경계, 세망내피계 기능이 손상되고, 비타민 A와 기타 비타민의 심각한 결핍이 발생하며, 신체에 알레르기가 발생합니다.

담관에 기생하는 큰 흡충에 의한 신경 말단의 자극으로 인해 발생하는 병적인 반사로 인해 위장관과 다른 장기의 기능 장애가 발생하기도 합니다.

장기간의 간질증이 있는 경우, 총담관의 내강이 넓어지고 벽이 두꺼워지는 경우가 많습니다. 담관의 선종성 확장이 발생하고 화농성 담관염이 발생합니다.

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조짐 근막염

급성(이주) 단계는 후흉부외상과 유사하지만, 간섬유증 환자는 알레르기성 심근염이 더 자주 발생하고 간 손상(급성 항원성 간염) 징후가 더 뚜렷합니다. 환자는 쇠약, 권태감, 두통, 식욕 감퇴와 같은 비특이적 간섬유증 증상으로 고통받습니다. 체온은 아열대 또는 고열(최대 40°C)이며, 열은 완하제 또는 파동과 같습니다. 두드러기, 기침, 상복부 통증, 우측 하복부 통증(대개 발작성), 메스꺼움, 구토가 나타납니다. 일부 환자에서는 간, 특히 좌측 간이 커져 상복부 복부 팽만감과 통증을 유발합니다. 이러한 간섬유증 증상은 점차적으로(몇 주 이내에) 현저히 감소하거나 완전히 사라집니다.

질병 의 급성기에는 혈액을 검사하면 현저한 호산구성 백혈구증가증(백혈구 함량이 20~60 x 10 /l까지, 호산구가 85%까지 증가)이 드러납니다.

감염 후 3~6개월이 지나면 만성기에 나타나는 간질증(fascioliasis) 증상이 나타나며, 이는 간과 담관의 장기 손상과 관련이 있습니다. 간의 크기는 다시 증가합니다. 촉진 시, 간 아랫부분이 두껍고 통증이 동반됩니다. 때때로 환자는 우측 하복부에 심한 발작성 통증을 호소합니다. 비교적 건강한 시기는 악화기로 바뀌는데, 이때 황달과 함께 ALT 및 AST 수치가 상대적으로 낮고 알칼리성 인산분해효소(ALP) 수치가 유의미하게 증가합니다. 간 기능 장애가 진행됨에 따라 저단백혈증 및 이상단백혈증이 발생하고 트랜스아미나제 활성이 증가합니다. 질병이 장기간 지속되면 장 질환, 거대적혈구빈혈, 간염 및 영양 장애가 나타납니다.

만성기에는 백혈구 수가 감소하다가 종종 정상화되며, 호산구증가율은 보통 7~10%이다.

담도계가 세균총에 의해 이차 감염되면 백혈구 수가 급격히 증가하고 적혈구 침윤 속도(ESR)가 증가합니다. 간의 파괴적 괴사 및 염증 변화의 정도를 나타내는 지표로는 알칼리성 인산분해효소, 트랜스아미나제, 저단백혈증 및 저알부민혈증이 있습니다.

단일 근막에 기생하는 경우, 급성기 근막증 증상이 나타나지 않을 수 있습니다. 이 경우, 질병이 불분명하게 진행될 수 있습니다.

결의론적으로, 간흡충이 다른 장기로 침투하여 기능 장애를 동반한 사례가 있었습니다. 기생충이 뇌에 국한되면 심한 두통과 간질성 발작이 발생할 수 있습니다. 폐에 침입하면 기침과 객혈이 발생할 수 있습니다. 후두에 침입하면 인후통과 질식이 발생할 수 있습니다. 유스타키오관에 침입하면 귀 통증과 청력 손실이 발생할 수 있습니다.

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합병증 및 결과

간질증은 화농성 혈관담관염, 간농양, 경화성 담관염, 폐쇄성 황달 등의 합병증을 유발할 수 있습니다. 예후는 양호합니다. 매우 드물게(최대 0.06%) 간경변이 발생할 수 있습니다.

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진단 근막염

근막염 진단은 역학적 병력 데이터와 임상 증상을 조합하여 분석한 결과를 기반으로 합니다.

• 해당 부위에 근막염의 존재
• 물에 잠긴 수역이나 배설물 오염으로부터 보호되지 않은 습지에서 자라는 씻지 않은 채소를 먹는 것
• 질병의 급성 발병, 알레르기 반응(퀸케 부종, 두드러기)과 함께 나타나는 발열, 오른쪽 상복부 또는 상복부 통증, 간 비대, 백혈구 증가, 호산구 증가.

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근막염의 실험실 진단

질병의 급성기에서도 근막염의 혈청학적 진단 (RIGA, RIF, IFA)은 유익합니다. 그러나 민감도와 특이도가 부족하여 최종 진단을 내리는 데 사용할 수 없습니다.

감염 후 3~4개월이 지나면 십이지장 내용물이나 대변에서 기생충 알이 검출되어 진단을 확진할 수 있습니다. 간질증의 기생충학적 진단은 기생충이 장기간(3~4개월) 동안 알을 낳지 않는다는 사실과 배출되는 알의 수가 상대적으로 적다는 사실 때문에 다소 어렵습니다. 따라서 대변 검사 시에는 증균법을 사용하는 것이 좋습니다.

파스키올라에 감염된 소 간을 섭취한 후, 대변에서 이동충이 발견될 수 있습니다. 이 경우, 환자의 식단에서 간과 내장을 제외한 후 3~5일 후에 기생충 검사를 반복해야 합니다.

어떤 경우에는 간 초음파 검사를 통해 담낭과 큰 담관에서 선충이 발견될 때 간막을 발견할 수 있습니다.

근막염의 감별진단

근막염의 감별 진단은 오프스트호르키아증, 간흡충증, 바이러스성 간염, 백혈병 및 기타 원인의 담관 질환과 함께 시행됩니다.

급성기에는 트리키넬라증, 오프스트롬키아증, 간흡충증, 바이러스성 간염, 호산구성 백혈병에 대한 감별 진단이 시행되고, 만성기에는 담낭염, 담관염, 췌장염에 대한 감별 진단이 시행됩니다.

간담도계에 세균성 합병증이 생겼을 가능성이 의심되는 경우 외과 의사와 상담해야 합니다.

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치료 근막염

급성기에는 식이요법(표 5)과 항히스타민제가 처방됩니다. 증상이 완화되면 구충제를 사용하여 근막염을 치료합니다. WHO 권고에 따르면, 트리클라벤다졸은 1일 10mg/kg씩 1회 투여하며, 중증의 경우 20mg/(kg x 일)씩 12시간 간격으로 2회 투여합니다. 프라지콴텔은 1일 75mg/kg씩 3회 투여하며, 하루 중 식후에 투여하는 것이 효과가 떨어집니다.

담관에서 죽은 기생충을 제거하기 위해 담즙 분비 촉진제를 사용합니다.

근막증에 대한 구충 치료는 3개월과 6개월 후 연구에서 십이지장 내용물에서 근막충 알이 사라지는 것으로 평가됩니다.

프라지콴텔은 오프스트호르키아증과 동일한 용량으로 사용됩니다. 그러나 프라지콴텔의 헤파티카(F. hepatica)에 대한 효과는 30~40%를 넘지 않으며, 기간티카(F. gigantica)에 대한 효과는 오프스트호르키아증 치료 효과와 유사합니다.

치료의 효과는 치료 과정 후 3개월과 6개월에 대변이나 십이지장 내용물을 검사하여 모니터링합니다.

간질증은 시기적절하게 진단하고 치료할 경우 예후가 양호합니다. 장기간 침윤할 경우 화농성 담관염과 간경변으로 발전할 가능성이 있습니다.

근무 불능 기간

개별적으로 결정됨.

임상 검사

규제되지 않음.

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예방

파슬리아증이 만연한 지역에서는 고인 물에서 끓이거나 여과된 물만 마시는 것이 좋습니다. 축축한 곳에서 자라는 식물이나 가축 분뇨로 오염된 물에서 얻은 물로 관수한 정원 채소는 섭취하기 전에 끓는 물에 데거나 끓여야 합니다.

신선한 푸른 식물, 특히 수생 식물이 많은 남동부 및 남부 지역의 요리는 조리 시 위생 규칙을 위반할 경우 근막염에 감염될 위험이 있다는 점을 기억해야 합니다.

파스치올리아증은 농장에서 파스치올리아증을 박멸하기 위한 다음과 같은 수의학적 조치를 통해 예방할 수 있습니다. 가축의 예방적 구충, 목초지 교체, 파스치올리아증에 적합하지 않은 목초지의 건초 공급은 수확 후 6개월 이내에, 즉 아돌레스카리아가 이미 죽은 후에 시행해야 합니다. 연체동물(파스치올리아증의 중간숙주)에 대한 방제는 습지의 개량으로 이루어집니다. 연체동물을 방제하기 위한 화학적 수단(살연체동물제)도 사용됩니다. 예방 조치의 필수 요소 중 하나는 파스치올리아증이 만연한 지역 주민을 대상으로 위생 및 교육 활동을 실시하는 것입니다.

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예보

근막증은 평생 좋은 예후를 보입니다. 드물지만 합병증으로 인한 사망 사례도 있습니다.

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