혈장 내 헤파린

혈장 내 정상적인 헤파린 활동도는 0.24-0.6 kU/l입니다.

헤파린은 비만세포에서 합성되는 황산화 다당류로, 태반을 통과하지 않습니다. 간과 폐에 다량으로 존재합니다. 항트롬빈 III를 즉시 작용 항응고제로 전환합니다. 피브리노겐, 플라스민, 아드레날린과 복합체를 형성하여 항응고 및 섬유소 용해 효과를 나타냅니다. 저농도에서는 인자 1Xa, VIII, 트롬빈의 자가촉매 활성화, 그리고 인자 Xa의 작용 사이의 반응을 억제합니다. 고농도에서는 트롬빈-피브리노겐을 포함한 모든 단계에서 응고를 억제합니다. 또한 혈소판의 일부 기능을 억제합니다. 외인성 헤파린은 주로 간에서 불활성화되지만, 그중 20%는 소변으로 배출됩니다. 따라서 간, 신장 손상 환자에게 처방한 후에는 항응고제 치료의 효과를 모니터링하고, 필요한 경우(혈액 응고 시간 및 트롬빈 시간이 2~3배 이상 증가한 경우)에는 용량을 줄이는 것이 필요합니다.

헤파린은 혈액 내에 항트롬빈 III가 완전히 존재하는 경우에만 효과가 있습니다.

헤파린 측정은 헤파린 치료 모니터링과 환자의 헤파린 저항성 확인 모두에 필수적입니다. 헤파린 저항성의 주요 형태는 다음과 같습니다.

1. 항트롬빈 III 결핍. 항트롬빈 III 결핍증 발생 기전에는 소비 증가(예: DIC 증후군), 헤파린 유도 고갈, 합성 장애, 그리고 대량 단백뇨로 인한 소변 손실이 포함됩니다.
2. 항트롬빈 III의 기능적 이상: 헤파린 민감도 감소, 트롬빈 불활성화 효과 감소. 이러한 항트롬빈 III 병리는 항트롬빈 III 분자의 선천적 질적 결함에 기인합니다.
3. 항트롬빈 III와 헤파린의 상호작용 장애. 이 병리는 면역 복합체, 급성기 염증 단백질, 혈소판 항헤파린 인자, 피브로넥틴과 항트롬빈 III의 경쟁적 상호작용에 기반합니다.
4. 순환 장애 대사 형태(체액 정체, 산증, 미세 순환 장애)
5. 혼합된 형태.

이러한 형태의 헤파린 저항성이 발생하는 것은 환자에게 헤파린을 효과적으로 사용하지 못하는 주요 원인 중 하나입니다.

확산성 결합 조직 질환, 백혈병, 방사선병, 아나필락시스 및 수혈 후 쇼크에서는 헤파린 양의 증가가 관찰됩니다.

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