가변 협심증 (협심증 유형의 협심증)

스트레스의 심근증은 심근 산소 요구량의 증가로 발생합니다 ( "보조 협심증"). 이 경우, 영향받은 관상 동맥은 관상 동맥 혈류를 적절하게 증가시킬 수 없습니다. 자발 협심증은 심박수와 혈압을 증가시키지 않고 휴식 상태에서 발생합니다. 자발 협심증의 원인은 관상 동맥 경련으로 인한 관상 동맥 혈류의 주요 감소입니다. 따라서 종종 "혈관 경축 성 협심증"이라고 불립니다. 자발 협심증의 다른 동의어는 "변형 협심증", "협심증의 특별한 형태"입니다.

자발 협심증의 진단은 협심증의 진단보다 확립하기가 훨씬 더 어렵습니다. 신체 활동과 관련된 가장 중요한 신호는 없습니다. 발작의 성격, 위치 및 기간, 다른 임상 적 증상이나 IHD의 위험 인자를 설명하는 것만이 중요합니다. 매우 중요한 진단 적 가치는 질산염과 칼슘 길항제의 중지 및 예방 효과입니다.

자발 협심증의 진단을 위해서는 공격 중에 심전도를 기록하는 것이 매우 중요합니다. 자발 협심증의 전형적인 징후는 심전도상의 ST 분절의 일시적인 상승입니다. 협심증이있을 때 일시적인 심전도 변화를 등록하면 자발성 협심증 진단의 신뢰성이 높아집니다. 발작 중 심전도 변화가 없다면 자발 협심증의 진단은 의심 스럽거나 의심 스럽습니다.

자발 협심증의 전형적인 변형은 Prinzmetal type (협심증)의 협심증입니다. Princemetal (1959)이 묘사 한 협심증 환자에서 협심증은 휴식시 발생했으며 협심증이 없었습니다. 그들은 "고립 된"자발적인 협심증이있었습니다. 프린즈 메탈 협심증 공격은 동시에, 일반적으로 공격은 협심증 (보통 5 ~ 15 분)보다 더 지속 (1부터 아침 8 시까 지), 일반적으로 야간이나 이른 아침에 발생. 발작 중 ECG에서 ST 분절의 상승이 기록됩니다.

협심증 발작 중, II, III, aVF에서 ST 부분의 뚜렷한 상승이 있습니다. 리드 I, aVL, V1-V4에는 ST 세그먼트의 상호 우울이 있습니다.

엄격한 기준에 따라, ST 분절 상승과 함께 휴식시의 심근 경색증의 경우 만이 변형 협심증에 포함됩니다. 일부 환자의 경우 ST 분절의 상승 이외에도 공격시 Rhythm disturbance, R 파의 증가, 일시적인 Q 치아의 출현이 기록됩니다.

이형 협심증은 동맥 경련으로 인한 협심증 (Prinzmetal 협심증)입니다.

이형 협심증의 원인

Prinzmetal은 처음으로 자발 협심증의 원인이 관상 동맥 경련이며 후속 연구에서 이것이 확인되었다고 제안했다. 관상 동맥 조영술에서 관상 동맥 경련 발생을 시각화합니다. 경련의 원인은 국소화 된 내피 세포의 기능 장애로 혈관 수축 작용에 대한 민감도가 증가합니다. 자발 협심증 환자의 70-90 %가 남성입니다. 자발 협심증이있는 환자들 중에는 악성 흡연자가 많이 있다는 사실이 알려졌습니다.

많은 후속 연구에서, 고립 ( "깨끗한") 자발 협심증 환자는 매우 드물며 협심증 환자의 5 % 미만을 차지한다는 사실이 밝혀졌습니다. 10 년 이상 일할 수 있으며 Prinzmetal과 같은 심근 경색 환자 1 명을 만날 수 없습니다. 일본에서만 20 ~ 30 %의 자발 협심증 발병률이 나타났습니다. 그러나 현재 일본에서는 협심증의 발생률이 모든 협심증의 9 %까지 감소하고 있습니다.

종종 수반 협심증의 자연 협심증 발작 환자 (경우 50-75%에서) ( "혼합 협심증"소위) 및 관상 동맥 환자의 75 %에서 경련의 사이트에서 약 1cm 내에서 혈역학 적으로 유의 한 관상 동맥 협착을 밝혀 . 심지어 동맥 경화를 식별 nestenoziruyuschy 경련에 관상 동맥 내 초음파를 이용하여 관상 동맥 조영술 관상 동맥 동안 변경되지 않은 환자이다.

대부분의 환자는 적어도 하나의 주요 관상 동맥의 중요한 근위 협착을 보인다. 경련은 대개 폐쇄 부위의 1cm 이내에 발생합니다 (종종 심실 성 부정맥이 동반 됨).

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이형 협심증의 증상

변형 협심증의 증상으로는 주로 휴식 중에 발생하는 흉부 불쾌감, 운동 중 (드물게 관상 동맥이 심하게 막히는 경우 제외)에 일관되게 발생하지 않는 흉부 불쾌감 등이 있습니다. 공격은 동시에 정기적으로 나타나는 경향이 있습니다.

이형 협심증의 진단

ST 세그먼트 상승이 공격 중에 발생하면 추정 진단이 이루어진다 . 협심증 발작 사이에 ECG 데이터는 정상이거나 지속적으로 변할 수 있습니다. 진단의 확인은 확인 관상 동맥 경련을 유발할 수 에르고 또는 아세틸 콜린과 도발적인 시험) 실시 가능 분절 상승 표현 ST 심장 도관 중 또는 가역적 경련. 이 검사는 카테터 검사실에서 가장 자주 시행되며, 심장학 검사에서는 적습니다.

자발 협심증 진단의 기초는 공격 중 ECG의 등록입니다 - ST 세그먼트의 70-90 %가 마크 업됩니다. ECG 발작 중 환자의 10-30 %에서 ST 분절 상승이없고 ST 분절의 우울증 또는 음성 T 파의 "pseudonormalization"이 기록됩니다. ECG를 매일 모니터링하면 자발 협심증을 기록 할 확률이 크게 증가합니다. 자발 협심증은 도발적인 샘플로 진단 할 수 있습니다. 경련의 도발, ergonovin의 가장 효과적인 정맥 주사. 그러나이 검사는 위험합니다.

Ergonovine 또는 acetylcholine의 intrasororaryary 행정은 또한 사용된다. 일부 환자에서는 호흡 곤란이있는 샘플을 채취하면 관상 동맥 경련이 발생합니다. 이 유도되지만 ST 세그먼트 (segment)를 떼지 않고 아세틸 또는 에르고 관동맥 행정 경련, 반대로, 관상 동맥 경련없이 에르고에 응답하여 ST 세그먼트 상승 환자가 있다는 것을 주목해야한다. 후자의 경우, ST 상승의 원인은 작은 원위 관상 동맥의 수축이라는 것이 제안되었다.

질병의 활동의 일시적인 변화를 특징으로하는 자발적인 협심증 - 악화 및 완화 기간. 환자의 약 30 %에서 경련 반응이 강화되는 동안 (특히 운동이 아침에 진행되는 경우) 육체 운동 중에 ST 분절의 자발 협심증과 상승이 관찰됩니다.

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이형 협심증의 예후와 치료

평균 5 년 생존율은 89 ~ 97 %이지만, 협심증 변형 및 죽상 경화 동맥 폐색 환자 모두에서 사망 위험이 더 큽니다.

자발 협심증 증상이있는 환자의 40-50 %에서 자발 협심증 발병 후 약 1.5 개월 이내에 관찰됩니다. 칼슘 길항제의 배경에 대해, 완화는 환자의 70-90 %에서 관찰됩니다 (관찰 기간은 1 ~ 5 년). 많은 환자에서 자발 협심증의 발작은 칼슘 길항제를 제거한 후에도 다시 시작되지 않습니다 (그리고 ergonovine의 투여에 의해 / 유발되지 않습니다).

일반적으로 혀 아래에 니트로 글리세린을 복용하면 신속하게 이형 협심증의 증상을 줄일 수 있습니다. 칼슘 채널 차단제는 효과적으로 공격을 예방할 수 있습니다. 이론적으로, b-adrenoblockers의 사용은 경련을 증가 시켜서 a- 아드레날린 성 혈관 수축을 일으킬 수 있지만이 효과는 임상 적으로 입증되지 않았다. 경구 투여를 위해 가장 일반적으로 처방되는 약물은 다음과 같습니다.

• 1 일 1 회 120 ~ 540 mg의 용량으로 연장 된 딜 티아 젬;
• 1 일 1 회 120 ~ 480 mg의 신장 베라파밀 (신장 또는 간부전 환자에서 용량을 줄여야 함);
• 암로디핀은 1 일 1 회 15-20mg (노인 및 용량 부족 환자에서 줄여야 함).

난치성의 경우에는 amiodarone을 임명 할 수 있습니다. 이 약들이 증상을 감소 시킨다는 사실에도 불구하고, 그들은 아마도 예후를 변화시키지 않을 것입니다.