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철분 결핍성 빈혈은 어떻게 되나요?
기사의 의료 전문가
최근 리뷰 : 05.07.2025
빈혈은 특정한 순서에 따라 발생합니다.
1기 소아 철분 결핍 빈혈
간, 비장, 골수의 철분 저장량이 감소합니다.
동시에 혈청 내 페리틴 농도가 감소하고 빈혈이 없는 철 결핍성 철 결핍증, 즉 철 결핍성 빈혈이 발생합니다. 현대적 개념에 따르면 페리틴은 체내 총 철분 저장량을 반영하므로, 이 단계에서는 적혈구(헤모글로빈)의 감소 없이 철분 저장량이 상당히 고갈됩니다.
2기 소아 철분 결핍 빈혈
철 운반(철 운반 풀) 감소 또는 철에 대한 트랜스페린 포화도 감소. 이 단계에서 혈장 철 농도 감소와 혈장 총 철 결합 용량 증가가 관찰되는데, 이는 철 결핍 시 간에서 트랜스페린 합성 증가에 기인합니다.
3기 소아 철분 결핍 빈혈
골수로의 철 공급 감소 - 헤모글로빈 및 적혈구 형성 장애. 이 단계에서는 혈액과 적혈구의 헤모글로빈 농도 감소, 헤마토크릿 감소, 적혈구 직경 및 모양 변화(소적혈구증, 적혈구 비등증), 적혈구 저색소증이 발생합니다. 철 함유 효소 및 철 의존 효소의 활성도 감소합니다. 적혈구 수와 산소 운반 능력 감소는 저산소증을 유발하고, 그 결과 혼합성 산증이 발생하여 장기 및 시스템 기능 장애, 대사 과정 장애를 초래합니다.
연구에 따르면 철분 결핍성 빈혈이 있는 어린이는 비타민 A, C, E(적혈구 세포막 기능을 보장함) 등 여러 비타민이 부족한 것으로 나타났습니다. 비타민 C는 위장관에서 철분을 흡수하는 과정에 관여하며, 비타민 A가 부족하면 간에서 철분을 이동하는 데 장애가 발생합니다.
철분 결핍은 T-림프구 수의 감소, 세포 면역 억제로 이어지고, 이는 바이러스성 질병의 증가를 초래합니다(급성 호흡기 바이러스 감염을 자주 겪는 모든 어린이에게 철분 결핍 여부를 검사하십시오).
어머니가 철분을 충분히 섭취하면 아이는 생후 5~6개월 동안 성장에 필요한 철분을 모두 사용합니다. 그 이후에는 음식으로만 철분을 보충할 수 있습니다. 채소 퓌레를 늦게 먹거나, 탄수화물 위주의 식단(죽), 동물성 단백질 섭취 부족(다진 고기와 같은 보충 식품을 늦게 먹임), 구루병, 영양실조, 그리고 반복적인 질병은 잠재적 철분 결핍을 유발하기 쉽습니다.