알코올성 정신병

최근 몇 년 동안 우리나라에서는 만성 알코올 중독(알코올 의존증)의 발생률이 증가하고 있으며, 알코올성 정신병과 같은 질환의 발생률도 눈에 띄게 증가하고 있습니다. 이는 만성 알코올 중독(알코올 의존증)의 유병률과 심각성을 가장 정확하게 반영합니다.

알코올성 정신병의 발생률은 알코올 소비 수준과 뚜렷한 상관관계를 보이며, 평균 약 10%입니다. 이 수치가 높을수록 알코올성 정신병의 발생률도 높아지는 것으로 알려져 있습니다.

만성 알코올 중독의 특정 병태는 심각하고 비정형적인 알코올성 섬망의 증가, 첫 번째 섬망의 조기 발병(질병 발병 후 3~5년) 및 청소년의 알코올성 정신병 발병 방향으로도 나타납니다.

많은 현대 저자들은 만성 알코올 중독 환자에게 정신병적 장애가 나타나는 것이 질병이 상당히 진행된 심각한 단계로 이행했음을 나타낸다고 믿습니다. 여러 저자들은 알코올 금단 증후군이란 없으며, 따라서 정신병이 없는 알코올 중독도 있다고 주장합니다.

알코올성 섬망은 제대로 치료하지 않으면 사망에 이를 수 있으며, 사망률은 1~2%입니다. 여러 저자에 따르면 알코올성 뇌병증의 사망률은 30~70%에 달합니다.

위의 모든 내용을 통해 알코올성 정신병을 시기적절하고 정확하게 진단하는 것이 중요하다는 결론을 내릴 수 있습니다.

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알코올 정신병의 원인

알코올성 정신병의 발생 원인 및 발생 기전에 대한 의문은 여전히 남아 있지만, 이 문제의 중요성으로 인해 최근 몇 년간 활발하게 연구되고 있습니다. 알코올성 정신병의 발생은 알코올의 직접적이고 장기적인 작용에 의존하는 것이 아니라, 알코올의 분해 산물 및 대사 장애의 영향과 관련이 있습니다. 가장 흔한 정신병인 알코올성 섬망과 환각증은 폭음 중에 발생하는 것이 아니라, 혈중 알코올 농도 감소와 함께 발생하는 금단 증후군의 진행 과정에서 발생합니다. 정신병은 종종 외상, 급성 감염병, 급성 중독(예: 알코올 대체제, 약물 등), 동반되는 신체 질환, 스트레스에 의해 발생합니다. 이러한 이유로 문헌에서 "금속 알코올성 정신병"이라는 용어가 자주 등장하며, 이는 장기간의 만성 알코올 중독으로 인해 내부 장기에 영향을 미치고 전반적인 대사 장애를 초래하여 발생한다는 점을 강조합니다.

현재 알코올성 정신병의 발병에는 내인성 및 외인성 중독, 대사 장애(주로 중추신경계 신경전달물질), 면역 장애 등 여러 요인이 복합적으로 작용하는 것으로 알려져 있습니다. 실제로 정신병은 일반적으로 심각한 항상성 장애를 동반한 2~3기 만성 알코올 중독 환자에게서 발생합니다.

수많은 연구 결과에 따르면, 체계적인 알코올 섭취는 중추신경계의 대사 과정을 교란시키는데, 알코올은 GABA 시스템과 N-메틸-D-아스파르트산 수용체의 기능에 가장 큰 영향을 미칩니다. GABA는 신경전달물질로, 외부 신호에 대한 뉴런의 민감도를 감소시킵니다. 단 한 번의 알코올 섭취는 GABA 수용체의 활성을 증가시키지만, 만성 알코올 중독은 수용체의 민감도를 감소시키고 중추신경계의 GABA 수치를 감소시킵니다. 이는 알코올성 강직성 척추염(AS)에서 관찰되는 신경계의 흥분 현상을 설명합니다.

중추신경계의 주요 흥분성 신경전달물질 중 하나인 글루탐산염은 N-메틸-D-아스파르트산을 포함한 세 가지 유형의 수용체와 상호작용하며 학습 과정의 실행에 중요한 역할을 합니다. N-메틸-D-아스파르트산이 경련성 발작의 발병 기전에 관여한다는 사실 또한 입증되었습니다. 알코올을 단 한 번만 섭취해도 N-메틸-D-아스파르트산 수용체의 활성이 억제되며, 에탄올을 장기적으로 섭취하면 수용체 수가 증가합니다. 따라서 알코올성 강직성 척추염(ASC)에서는 글루탐산염의 활성 효과가 증가합니다.

급성 알코올 노출은 신경 칼슘 채널에 억제 효과를 나타내며, 이는 만성 알코올 중독 시 전위 의존성 채널의 수를 증가시킵니다. 이것이 에탄올 결핍 기간 동안 세포 내 칼슘 수송이 증가하고 신경 흥분성이 증가하는 이유입니다.

도파민, 엔도르핀, 세로토닌, 아세틸콜린의 대사는 알코올성 강직성척수염의 발병 기전에 매우 중요합니다. 현대적 개념에 따르면, 고전적 신경전달물질의 대사 변화는 이차적(모노아민)이거나 보상적(아세틸콜린)입니다.

도파민은 중추신경계의 운동 기능을 조절하고 동기 부여 및 행동 메커니즘의 실행에 중요한 역할을 합니다. 알코올을 단 한 번 주사하면 측좌핵(n. accumbens)의 세포외 도파민 농도가 증가하지만, 만성 투여는 감소합니다. 이 신경전달물질의 수치와 알코올성 섬망의 심각도 사이에는 직접적인 연관성이 있는 것으로 알려져 있습니다. 정신병이 발병한 환자의 경우 도파민 농도가 300%에 달했습니다. 그러나 도파민 수용체 차단제(신경이완제)는 알코올성 섬망에 효과가 없습니다. 이는 다른 신경전달물질 및 중추신경계 조절제(세로토닌, 엔도르핀 등)의 덜 명확한 대사 장애와 신경전달물질과 이화산물 및 병리적으로 변형된 신경펩타이드의 상호작용으로 인한 도파민의 생물학적 효과 변화의 영향으로 설명될 수 있습니다.

알코올성 섬망의 주요 발병 요인은 대사 및 신경생리학적 과정의 장애인 것으로 보입니다. 간 손상은 해독 기능 장애, 혈액 단백질 분획 및 기타 중요 화합물의 합성 저해로 이어집니다. 결과적으로 중추신경계, 특히 간뇌 부위에 독성 손상이 발생하여 신경체액성 보상 기전의 붕괴로 이어집니다. 간의 해독 저장량 감소는 알코올의 산화를 방해하고 지연시켜, 알코올 전환 과정에서 더 많은 독성을 가진 저산화 산물을 생성합니다. 섬망 발생의 또 다른 중요한 소인은 전해질 대사 장애, 특히 세포와 세포외액 사이의 전해질 재분배 장애입니다. 섬망의 유발 요인은 체내 항상성의 급격한 변화, 즉 강직성척수염(AS) 발생, 이에 따른 신체 질환, 국소 순환 장애, 그리고 독성 물질에 대한 혈관 투과성 감소로 여겨집니다.

알코올성 섬망과 급성 뇌병증의 발생 기전은 유사합니다. 알코올성 뇌병증의 발병 기전에서는 섬망의 특징적인 질환과 더불어 비타민 대사 장애, 특히 비타민 B1, B6, PP 결핍이 중요한 역할을 합니다.

외인성-기질적 위험 요소 중에서 가장 중요한 것은 두개뇌 손상과 만성 체세포 질환의 결과입니다. 유전적 요인이 항상성 메커니즘의 불완전성을 결정하는 역할을 한다는 점을 부인할 수 없습니다.

알코올성 환각증과 망상성 정신병의 발병 원인은 현재까지 사실상 알려지지 않았습니다.

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알코올성 정신병의 임상 형태

알코올성 정신병을 분류하는 데는 여러 가지 접근법이 있습니다. 임상적 관점에서는 급성, 장기, 만성 정신병으로 구분되며, 임상적으로 섬망, 환각, 섬망 등 주요 정신병리학적 증후군도 구분됩니다.

알코올성 정신병은 임상적 증상이 여러 단계로 나타나는 것이 특징이며, 종종 다형성(즉, 서로 다른 정신병 장애가 동시에 존재하거나 구조상 순차적으로 대체됨)과 결합됩니다.

혼합형 알코올 정신병은 한 형태의 알코올성 정신병의 증상(예: 섬망)이 환각 현상이나 편집증의 특징적인 증상과 결합될 때 발생한다고 합니다.

비정형 정신병의 경우, 주요 형태의 증상이 내인성 장애, 예를 들어 의식의 몽롱함이나 정신적 자동증과 결합됩니다.

복잡한 알코올성 정신병의 경우, 한 정신병에서 다른 정신병으로 순차적으로 바뀌는 현상이 관찰됩니다. 예를 들어, 섬망에서 환각증으로, 환각증에서 편집증으로 바뀌는 경우가 있습니다.

급성 정신병이 발병할 경우, 상태의 심각도를 고려하는 것이 매우 중요합니다. 이러한 환자의 경우 정신병적 장애 외에도 신경호르몬 조절 장애, 내부 장기 및 시스템의 기능 장애, 면역 결핍 상태, 심각한 신경 장애(발작, 뇌부종을 동반한 진행성 뇌병증 등)가 일반적으로 관찰되기 때문입니다.

현대 치료법에 따르면 알코올성 섬망의 지속 기간은 8~10일을 넘지 않으며, 환각과 망상성 알코올성 정신병은 1개월 이내에 증상이 완화되면 급성으로 간주합니다. 장기(아급성) 정신병은 최대 6개월, 만성은 6개월 이상 지속됩니다.

과정 유형에 따라 알코올성 정신병은 다음과 같습니다.

• 일시적이고 일회성 발생
• 재발, 완화 후 2회 이상 반복됨
• 혼합형 - 일시적이거나 재발적이며, 경과가 만성 정신병 상태로 대체됨
• 급성 정신병 상태 직후에 지속적인 경과를 보이거나 독립적으로 발병하여 주기적으로 악화되는 만성 정신병입니다.

알코올성(금속알코올) 정신병의 유형:

• 알코올성 섬망.
• 알코올성 환각.
• 알코올성 망상 정신병.
• 알코올성 뇌병증.
• 알코올성 정신병의 희귀한 형태.

알코올성 우울증, 알코올성 간질, 그리고 알코올중독증 또한 전통적으로 알코올성 정신병으로 분류됩니다. 그러나 이러한 관점은 충분한 논쟁을 야기하기 때문에 모든 저자들이 이를 받아들이는 것은 아닙니다. 알코올성 우울증과 간질은 발달적 특징에 따라 만성 알코올 중독을 배경으로 발생하는 중간 증후군으로 분류될 수 있습니다. 예를 들어, GV Morozov(1983)는 이러한 논란의 여지가 있는 질환군을 알코올 중독(우울증, 간질)과 알코올성 정신병, 또는 알코올 과다(알코올중독증)와 함께 발생하는 정신병리학적 질환으로 분류합니다.

현재 이러한 질환은 일반적으로 금단 장애(알코올 우울증)의 틀 내에서 알코올에 대한 병적인 갈망(술중독증 또는 폭음)의 표현이거나 만성 알코올 중독(알코올성 간질)을 원인으로 하는 특수 질환으로 간주됩니다.

그러나 이러한 상태는 여기에서는 "특수한 형태의 알코올성 정신병"이라는 별도의 그룹으로 분류됩니다.

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알코올성 정신병의 특수 형태

다양한 연구자들의 모호한 관점과 알코올성 정신병에 알코올성 간질, 알코올성 우울증, 알코올중독을 추가하는 것을 둘러싼 논란에도 불구하고, 이 섹션에서는 해당 주제를 보다 완벽하게 다루기 위해 ICD-10에 명시되지 않은 해당 질환의 임상적 증상을 설명합니다.

알코올성 간질

알코올성 간질(알코올 중독의 간질형 증후군, 알코올 간질)은 알코올 중독과 그에 따른 합병증으로 발생하는 증상성 간질의 한 유형입니다.

1852년, M. Huss는 만성 알코올 중독에서 경련이 발생하는 것을 기술하고 그 독성 기원을 지적했습니다. 그러나 만성 알코올 중독에서 간질성 질환의 용어 및 질병 분류에 대한 일반적인 의견은 아직 없습니다. 이러한 질환을 지칭하기 위해 대부분의 저자들은 1859년 Magnan이 제안한 "알코올성 간질"이라는 용어를 사용합니다.

알코올성 간질에 대한 가장 완벽한 정의는 SG 지슬린이 내린 것입니다. "알코올성 간질은 증상이 있고 특히 독성이 있는 간질의 한 종류로 이해해야 합니다. 즉, 모든 발작은 예외 없이 중독의 결과이며, 중독 요인이 제거되면 이러한 발작과 기타 간질 현상이 사라지는 형태입니다."

알코올 중독과 그 합병증 모두에서 알코올 발작의 빈도는 평균 약 10%입니다. 연구자들은 만성 알코올 중독에서 발생하는 간질성 발작을 설명하면서 몇 가지 특징을 지적합니다.

알코올 의존증에서 진정한 간질과 간질형 발작의 감별 진단

알코올 중독에서의 간질성 발작	제누닌 간질
이 증상은 장기간의 과음과 관련이 있습니다. 간질성 발작은 대부분 알코올 중독 2기 또는 3기에서 발생합니다(알코올 중독의 임상 증상을 고려하세요).	간질 발작의 발생은 알코올 소비와 관련이 없습니다. 첫 번째 발작은 알코올을 처음 섭취하기 훨씬 전에 형성되거나 소량을 섭취할 때 발생할 수 있습니다.
특정한 경우에만 발생합니다: 알코올성 AS 발병 2~4일째; 섬망 및 Gayet-Wernicke 뇌병증의 증상이 나타나기 시작하거나 나타나는 기간 동안	발작의 발병은 공존 알코올 중독의 단계와 기간에 따라 달라지지 않습니다.
가장 특징적인 것은 영상의 변형 없이 나타나는 대규모 경련성 발작입니다. 유산성 발작도 있습니다.	발작이 처음 발생하면 작은 간질 발작이 큰 발작으로 전환됩니다.
경미한 발작, 발작 후 감각 둔화, 황혼에 의식이 흐려지는 현상은 일반적이지 않습니다. 매우 드물며 사실상 발생하지 않습니다.	발작의 구조는 다양하고 다양하다
오라는 전형적이지 않고 때로는 식물적인 경우도 있습니다.	오라는 특징적입니다. 각 임상 사례의 "명함"이며 다양한 임상적 증상이 나타납니다.
완화 및 중독 중 발작이 없음	알코올 소비 기간이나 양에 관계없이
알코올 유형의 성격 변화	간질형 성격변화(간질성 퇴화)
뇌파도의 변화가 비특이적이거나 없음	뇌파도의 특정 변화가 가장 자주 진단됩니다.

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알코올성 우울증

알코올성 우울증은 만성 알코올 중독 환자의 다양한 임상적 증상과 지속 기간을 가진 우울증 장애를 하나로 묶은 질환군입니다.

우울 장애는 대개 알코올성 우울증이 발병하는 동안 발생하며, 우울증이 완화된 후에도 지속될 수 있고, 섬망이나 환각 후에는 드물게 나타납니다. 후자의 경우, 알코올성 우울증은 정신병을 생산적인 증상으로 대체하는 이행기 증후군으로 분류될 수 있습니다.

현재 알코올 중독 환자의 정서 병리학적 발달 양상은 여러 가지로 명확하게 구분됩니다. 첫 번째는 순환기분증(cyclothymia) 또는 정동 정신병(affective psychosis) 수준의 다양한 정서 장애를 유발하는 경향을 보이는 병전 증상의 악화와 관련이 있습니다. 두 번째는 독성 뇌 손상 및 뇌병증 발생의 징후인 후천성 정서 장애입니다. 첫 번째 경우, 환자는 더 깊고 심각한 정서 장애를 보이는 것으로 진단되며, 주요 구성 요소의 비중이 크고, 자기 비하적 사고, 우울성 비인격화 요소가 빈번하게 나타납니다. 자살 시도가 발생할 수도 있습니다. 두 번째 경우, 건강염려증(hypochondriacal inclusion), 눈물 흘림, 정서 불안정성을 동반한 얕은 불안 우울증이 나타납니다. 불쾌감성 우울증은 임상에서 흔히 나타납니다. 환자들은 우울한 기분, 절망감, 눈물을 호소하지만, 잠시 후 병동에서 이웃들과 활발하게 이야기하는 모습을 볼 수 있습니다. 알코올성 우울증의 구조는 심인성 형성, 히스테리성 및 불쾌감, 그리고 탈진이 주를 이룹니다. 이러한 장애의 지속 기간은 1~2주에서 1개월 이상까지 다양합니다.

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진짜 폭식

딥소매니아(진성 폭식)는 매우 드물며, 만성 알코올 중독이 없는 사람들에게서 관찰됩니다. 1817년 모스크바에서 의사 실리바토리가 처음으로 기술했습니다. 1819년 후펠란트는 이러한 형태의 음주를 딥소매니아라고 명명할 것을 제안했습니다. 딥소매니아는 주로 정신병질, 특히 간질성 성격장애, 조울증, 조현병, 그리고 내분비 정신증후군 환자에서 발생합니다.

임상 양상은 몇 가지 필수적인 징후를 특징으로 합니다. 진정한 폭식은 우울-불안한 기분 배경, 현저하게 표현된 불쾌감, 피로 증가, 수면 부족, 불안, 그리고 공포감이 선행됩니다. 다시 말해, 정서적 긴장과 감염이 필연적으로 존재합니다. 열정적이고 참을 수 없는 음주 욕구가 발생합니다. 알코올 갈망의 구성 요소(관념적, 감각적, 정서적, 행동적, 식물적)가 상당히 표출됩니다. 알코올 갈망이 너무 강해서 환자는 어떤 어려움에도 불구하고 술을 마시기 시작하고 심각한 중독 상태에 도달합니다. 알코올은 다양한 형태로, 그리고 최대 2~4리터에 달하는 엄청난 양으로 섭취됩니다. 그러나 중독 증상은 경미하거나 전혀 나타나지 않습니다. 이러한 폭식 중에 환자는 직장, 모든 일, 가족을 그만두고 집 밖으로 나가 돈과 옷을 모두 술로 날려 버립니다. 식욕도 없고 환자는 거의 아무것도 먹지 않습니다. 많은 연구자들이 폭식 중에 드로모마니아가 발생한다는 점에 주목합니다. 이 증상의 지속 기간은 며칠에서 2~3주입니다. 폭식은 대개 갑작스럽게 끝나며, 지속적인 소실과 함께 알코올 치료, 특히 알코올에 대한 혐오감을 경험합니다. 가성 폭식에서처럼 알코올 용량의 점진적인 감소는 관찰되지 않습니다. 과도한 음주 후에는 기분이 호전되고 지치지 않는 활동이 동반되는 경우가 많습니다. SG 지슬린(1965)에 따르면, 이는 폭식과 감정 변화 사이의 연관성을 시사합니다. 폭식은 긴 수면으로 끝날 수 있으며, 때로는 폭식 기간의 부분적인 기억상실이 관찰됩니다. 가벼운 휴식 시간 동안 환자는 술 없이 생활하며 알코올 음료를 마시지 않습니다.

금세기 중반 이후, 디프소마니아는 독립적인 질병분류학적 형태로 언급되는 경우가 점점 줄어들고 있습니다. 디프소마니아를 증상성 알코올 중독의 특수한 형태로 분류하는 것이 더 정확할 것입니다.

알코올 중독 3단계에서는 알코올 남용의 한 형태가 진정한 폭음으로 구분됩니다. 이 단계에서는 알코올에 대한 강렬한 갈망이 저절로 발생하고, 정신적, 신체적 상태에 특징적인 변화가 나타납니다. 폭음이 끝나면 알코올 불내증과 알코올 혐오감이 나타나며, 폭음의 발생은 순환적입니다.

알코올성 정신병의 치료

급성 알코올성 정신병에 대한 집중 치료는 체계적인 알코올 섭취로 인해 발생하는 대사 장애의 교정에 기반합니다. 그러나 이러한 질병의 병인학적 기전에 대한 이해가 부족하고, 질병과 함께 발생하는 대사 변화의 다양성과 복잡성으로 인해 사용되는 약물은 부작용을 유발하여 질병을 악화시킵니다. 이러한 이유로 정신병 상태에서 환자의 회복을 가속화하고, 손실을 최소화하며, 고품질의 장기적인 관해를 위한 환자를 준비시키기 위한 새로운 치료 접근법과 기존 치료법의 최적화가 끊임없이 모색되고 있습니다.

알코올성 정신병의 경과, 병태 및 예후

알코올 중독으로 인한 정신병은 한 번 또는 반복적으로 발생할 수 있습니다. 정신병이 반복적으로 발생하는 이유는 단 하나, 즉 지속적인 알코올 음료 남용 때문입니다. 그러나 피드백은 없습니다. 지속적인 알코올 섭취에도 불구하고, 겪는 정신병은 유일한 정신병일 수 있습니다.

같은 환자의 알코올성 정신병은 섬망, 환청, 편집증 등 다양한 형태로 진행될 수 있습니다. 이러한 임상적 관찰 결과는 알코올성 정신병의 "독립적인" 형태들이 밀접하게 연관되어 있음을 시사합니다.

알코올성 정신병의 경과 유형과 예후는 알코올성 뇌병증의 심각도, 체질적 배경의 특성, 추가적인 외인성 유해 요인에 따라 크게 달라집니다.

단일 알코올성 정신병의 발생은 만성 알코올 중독, 특히 폭음 기간에 전적으로 의존합니다. 단일 정신병은 만성 알코올성 뇌병증의 중증도가 낮은 2기 알코올 중독에서 더 흔하게 나타납니다. 일반적으로 이 경우 섬망은 상당히 깊은 의식 혼탁과 함께 관찰되며, 한편으로는 섬망 진전 증상을 동반한 환청과 다른 한편으로는 일시적인 임상 증상을 보입니다. 단일 정신병(섬망과 환각)을 경험한 경우의 임상 양상에서는 정신적 자동증, 칸딘스키-클레람볼트 증후군의 요소, 성적 내용 지각 기만, 질투 망상, 강제적 환각은 거의 나타나지 않습니다. 앞서 언급된 정신병의 정신병리학적 구조적 특징들은 예후적으로 유리한 것으로 평가됩니다. 따라서 위의 임상적 특징들이 관찰된다면, 재발 경향 없이 일시적인 급성 알코올성 뇌병증(AP)이 발생할 가능성이 높습니다.

불리한 장기 경과를 보이는 알코올성 정신병은 일반적으로 알코올 중독의 II-III 단계에서 간헐적 또는 지속적인 알코올 남용과 함께 발생하며, 알코올 중독 유형에 따라 성격이 심각하게 저하되는 상황을 배경으로 합니다. 편집증 및 분열증의 병전적 성격 이상과 같은 체질적 징후가 중요한 역할을 합니다. 예후적으로 불리한 징후로는 정신병의 임상 양상에 복잡한 환각-편집증적 현상, 체계화된 섬망, 섬망 또는 환각증의 정신병리학적 구조에 질투심이 존재하거나, 성적인 내용에 대한 지각에 대한 기만이 나타나는 경우를 들 수 있습니다.

알코올성 정신병의 재발은 첫 발병 후 1~2년 후에 가장 흔하게 발생합니다. 이는 질병 자체 및 알코올성 뇌병증의 진행과 직접적인 관련이 있습니다. 알코올에 대한 병적인 갈망 증가, 폭식 악화, 성격 변화 심화 등이 그 예입니다. 첫 번째 정신병과 반복 정신병 사이의 간격은 항상 가장 길지만, 이후 간격은 짧아집니다. 반복 정신병은 장기간의 심한 폭식과 짧은(1~2일) 알코올 과다 섭취 후에 발생합니다. MS Udaltsova(1974)에 따르면, 섬망의 재발은 유의미하지만 짧은 알코올 과다 섭취 후 발생하며, 저용량의 알코올을 장기간 섭취하면 환각이 나타납니다.

반복적인 알코올성 정신병의 절반 이상에서 이전 임상 양상은 그대로 유지되며, 단지 약간 더 복잡해지거나 단순해질 뿐입니다. 동시에 외인성 반응이 필연적으로 우위를 차지합니다. 다른 경우에는 임상 양상이 변형되고 환각과 편집증의 수가 증가하며 다양한 내인성 양상이 나타납니다.

알코올성 정신병의 역학에서 엄격한 패턴이 드러납니다. 알코올 중독이 진행되고 알코올성 뇌병증이 심화됨에 따라 임상 양상이 섬망에서 환각 및 망상 상태로 변화합니다. 임상 양상의 내인화, 분열형 정신병리학적 장애의 우세 증가는 의식 혼탁이라는 외인성 정신병의 의무적 증후군의 감소 또는 소멸을 동반합니다. 이러한 경우 조현병과의 감별 진단이 매우 어려울 수 있습니다. 만성 알코올 중독과 정신병의 임상 양상(정신 질환의 역학 포함)은 알코올성 정신병 진단에 결정적인 중요성을 지닙니다.

정신병이 추가되면 알코올 중독의 진행 정도가 심각해집니다. 질병이 더 빨리 진행되고, 완화 기간이 짧아지며, 재발이 더 길고 심각해집니다.

과거 알코올성 정신병은 만성 알코올성 뇌병증의 증상을 증가시키는 것은 의심의 여지가 없습니다. 이는 주로 전문 자격 감소, 반사회적 행위, 그리고 불법 행위로 입증됩니다. 이 경우, 급성 정신병은 비정형(내형성) 정신병으로, 그리고 그 후 정신기질성 정신병으로 대체될 수 있습니다.

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알코올성 정신병의 예후는 무엇입니까?

알코올성 정신병의 예후는 주로 알코올 소비 형태와 유전, 발병 전 상태, 추가적인 외인성 위험, 동반되는 신체 및 신경 질환 등의 요인에 따라 달라집니다.